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相关产品
Fenretinide合成的维甲酸激动剂

Fenretinide

产品编号:A3412
ApexBio 的所有产品仅用作科研,我们不为任何个人用途提供产品和服务
规格 单价 库存 订购数量
10mM (in 1mL DMSO) ¥500.00 现货
10mg ¥470.00 现货
50mg ¥740.00 现货

电话: 021-55669583

Email: sales@apexbio.cn

全球经销商

Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.

质量控制

Fenretinide Dilution Calculator

Concentration (start)
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Volume (final)
 
 
 
C1
V1
C2
V2

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Fenretinide Molarity Calculator

Mass
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Volume
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MW*
 
 
 
g/mol

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化学性质

CAS号 65646-68-6 SDF Download SDF
别名 4-HPR; (4-Hydroxyphenyl)retinamide
化学名 (2E,4E,6E,8E)-N-(4-hydroxyphenyl)-3,7-dimethyl-9-(2,6,6-trimethylcyclohexen-1-yl)nona-2,4,6,8-tetraenamide
SMILES CC1=C(C(CCC1)(C)C)C=CC(=CC=CC(=CC(=O)NC2=CC=C(C=C2)O)C)C
分子式 C26H33NO2 分子量 391.55
溶解度 ≥19.6 mg/mL in DMSO, ≥47.8 mg/mL in EtOH with gentle warming, <2.13 mg/mL in H2O 储存条件 Store at -20°C
物理性状 A solid 运输条件 试用装:蓝冰运输。
其他可选规格:常温运输或根据您的要求用蓝冰运输。
一般建议 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。

生物活性

Description Fenretinide是人工合成的维甲酸衍生物。
靶点 RAR          
IC50            

实验操作

细胞实验 [1-3]:

细胞系

T-ALL细胞系,CCRF-CEM白血病细胞,CCRF-CEM和Jurkat细胞,OVCAR-5细胞系

溶解方法

该化合物在DMSO中的溶解度大于19.6 mg/mL。若获取更高浓度的溶液,可在37℃下孵育10分钟,随后在超声波浴中摇匀。-20℃以下可储存数月。

反应条件

>1 μM, 3 days

应用

Fenretinide抑制许多肿瘤细胞的生长,包括小细胞肺癌、恶性造血细胞和乳腺癌细胞。在222和UCI 101卵巢癌细胞系中,Fenretinide的IC50值分别为0.3和0.4 μM。在选择的T-ALL细胞系中,Fenretinide显示出抗肿瘤活性。Fenretinide以剂量和时间依赖的方式抑制CCRF-CEM白血病细胞中的DES活性,导致内源性细胞dhCer含量的伴随增加。在CCRF-CEM和Jurkat细胞中,Fenretinide(3 μM)诱导dhCer积累。Fenretinide(>1 μM)抑制OVCAR-5细胞增殖和活力,在10 μM浓度下产生70-90%的生长抑制。Fenretinide(1 μM)预孵育3天后,显著抑制OVCAR-5侵袭。

动物实验[4,5]:

动物模型

HFD喂养的雄性C57Bl/6小鼠,NOD/SCID小鼠

给药剂量

腹腔注射,10 mg/kg

应用

在HFD喂养的雄性C57Bl/6小鼠中,Fenretinide (10 mg/kg, i.p.)选择性地抑制神经酰胺积聚。Fenretinide改善葡萄糖耐量和胰岛素敏感性。在NOD/SCID小鼠中,向Fenretinide中添加25 mg/kg酮康唑增加了4-HPR血浆水平。

注意事项

由于实验环境的不同,实际溶解度可能与理论值略有不同,请测试室内所有化合物的溶解度。

References:

[1]. Apraiz, Aintzane., et al. Dihydroceramide accumulation and reactive oxygen species are distinct and nonessential events in 4-HPR-mediated leukemia cell death. Biochemistry and Cell Biology (2012), 90(2), 209-223.

[2]. Golubkov V, et al. Action of fenretinide (4-HPR) on ovarian cancer and endothelial cells. Anticancer Res. 2005 Jan-Feb;25(1A):249-53.

[3]. Anita L. Sabichi, Denver T. Hendricks, Mary A. Bober, Michael J. Birrer. Retinoic acid receptorβexpression and growthinhibition of gynecologic cancer cells by thesynthetic retinoidn-(4-hydroxyphenyl) retinamide. Journal of the National Cancer Institute. 1998, 90(8): 597-605.

[4]. Bikman, Benjamin T., et al. Fenretinide Prevents Lipid-induced Insulin Resistance by Blocking Ceramide Biosynthesis. Journal of Biological Chemistry (2012), 287(21), 17426-17437.

[5]. Cooper JP, et al. Fenretinide metabolism in humans and mice: utilizing pharmacological modulation of its metabolic pathway to increase systemic exposure. Br J Pharmacol. 2011 Jul;163(6):1263-75.

产品描述

Fenretinide(4HPR)是黏着斑激酶(FAK)的抑制剂[1]。

Fenretinide是一种维生素A类似物,能够抑制多种肿瘤细胞的生长,包括小细胞肺癌细胞、恶性造血细胞和乳腺癌细胞。Fenretinide也能保护妇女抵抗卵巢癌的发展。Fenretinide对于诸多妇科癌症细胞系起效,其中对两种卵巢癌细胞系(222和UCI 101)的IC50值仅为0.3和0.4 μM,对其它卵巢癌、宫颈癌与子宫内膜癌细胞系的IC50值为1-10 μM[2]。

Fenretinide能够诱导人前列腺癌细胞(HPC)凋亡。Fenretinide对LNCaP、DU145和PC-3的IC50值分别为0.9±0.16 μM、4.4±0.45 μM和3.0±1.0 μM。Fenretinide通过增加ROS和酶标的DNA断裂及梯状DNA形成来诱导细胞凋亡。并且,Fenretinide能通过干扰FAK/AKT/GSK3β通路和β-catenin的稳定性,来妨碍前列腺癌细胞的迁移和侵袭[1, 3]。

参考文献:
[1] Roberto Benelli, Stefano Monteghirfo, Roberta Venè, Francesca Tosettiand Nicoletta Ferrari. The chemopreventive retinoid 4HPR impairs prostate cancer cell migration and invasion by interfering with FAK/AKT/GSK3β pathway andβ-catenin stability. Molecular Cancer.2010, 9:142-154.
[2] Anita L.  Sabichi, Denver T. Hendricks, Mary A. Bober, Michael J. Birrer. Retinoic acid receptorβexpression and growthinhibition of gynecologic cancer cells by thesynthetic retinoidn-(4-hydroxyphenyl) retinamide. Journal of the National Cancer Institute. 1998, 90(8): 597-605.
[3] Shi-Yong Sun, Ping Yue, and Reuben Lotan.  Induction of apoptosis by n-(4-hydroxyphenyl)retinamide andits association with reactive oxygen species, nuclearretinoic acid receptors, and apoptosis-related genes in human prostate carcinoma cells.Molecular Pharmacology. 1999, 55:403–410.