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Z-DEVD-FMKCaspase-3抑制剂

Z-DEVD-FMK

产品编号:A1920
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规格 单价 库存 订购数量
10mM (in 1mL DMSO) ¥2,100.00 现货
1mg ¥550.00 现货
5mg ¥1,500.00 现货
10mg ¥2,500.00 现货
25mg ¥4,000.00 现货

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Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.

引用文献

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Z-DEVD-FMK

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Z-DEVD-FMK

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C1
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化学性质

CAS号 210344-95-9 SDF Download SDF
别名 Caspase-3 Inhibitor II,Z-Asp(OMe)-Glu(OMe)-Val-Asp(OMe)-FMK
化学名 methyl (4S)-5-[[(2S)-1-[[(3S)-5-fluoro-1-methoxy-1,4-dioxopentan-3-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-4-[[(2S)-4-methoxy-4-oxo-2-(phenylmethoxycarbonylamino)butanoyl]amino]-5-oxopentanoate
SMILES CC(C)C(C(=O)NC(CC(=O)OC)C(=O)CF)NC(=O)C(CCC(=O)OC)NC(=O)C(CC(=O)OC)NC(=O)OCC1=CC=CC=C1
分子式 C30H41N4O12F 分子量 668.66
溶解度 ≥60 mg/mL in DMSO 储存条件 Store at -20°C
物理性状 A solid 运输条件 试用装:蓝冰运输。
其他可选规格:常温运输或根据您的要求用蓝冰运输。
一般建议 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。

生物活性

Z-DEVD-FMK是一种细胞通透性的、不可逆的Caspase-3/CPP32抑制剂,也能不可逆的抑制Caspase-6、Caspase-7、caspase-8和Caspase-10。.
靶点 Caspase-3 Caspase-6 Caspase-7 Caspase-8 Caspase-10  
IC50            

实验操作

细胞实验[1]:

细胞系

WM9、WM35、WM98-1和WM793细胞

溶解方法

在DMSO中的溶解度>10 mM。为了获得更高的浓度,可以将离心管在37℃加热10分钟和/或在超声波浴中震荡一段时间。原液可以在-20℃以下储存几个月。

反应条件

20 μM,24小时

应用

为了说明caspase激活在TRAIL诱导的细胞凋亡中的重要性,Z-DEVD-FMK连同TRAIL一起加入到黑色素瘤细胞中,Z-DEVD-FMK仅能部分抑制TRAIL的细胞毒性作用。Z-DEVD-FMK抑制细胞死亡能力的下降可能是由于该多肽进入细胞的能力。

动物实验[2]:

动物模型

可控皮层碰撞(CCI)损伤的雄性C57Bl/6小鼠

剂量

160 ng;脑室注射

应用

为了评估运动恢复,检测小鼠在超过21天的康复期间穿过狭窄挂梁的能力。在损伤后第7、14和21天,在CCI后1小时用Z-DEVD-FMK处理的小鼠表现比对照组显著更好。而在CCI后4小时用Z-DEVD-FMK处理的小鼠仅在损伤后第21天的表现比对照组显著更好。而在任何其它测试天中,它们并没有表现出比其它治疗组更好的趋势。

注意事项

请测试所有化合物在室内的溶解度,实际溶解度和理论值可能略有不同。这是由实验系统的误差引起的,属于正常现象。

References:

[1] Griffith T S, Chin W A, Jackson G C, et al. Intracellular regulation of TRAIL-induced apoptosis in human melanoma cells. The Journal of Immunology, 1998, 161(6): 2833-2840.

[2] Knoblach S M, Alroy D A, Nikolaeva M, et al. Caspase inhibitor z-DEVD-fmk attenuates calpain and necrotic cell death in vitro and after traumatic brain injury. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 2004, 24(10): 1119-1132.

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研究更新

2. [Effects of intracerebroventricular administration of a caspase-3 inhibitor Z-DEVD-FMK on behavior of rats]. Zh Vyssh Nerv Deiat Im I P Pavlova. 2006 Mar-Apr;56(2):247-56.
Abstract
Intracerebroventricular administration of Z-DEVD-FMK, a caspase-3 inhibitor, had effects on the active avoidance learning of rats, where it decreased the number of avoidance reactions and impaired the development of several components of the active avoidance performance.

产品描述

Z-DEVD-FMK是一种选择性的caspase-3抑制剂,是一个四肽。Z-DEVD-FMK被广泛用于急性损伤的体外和体内模型,表明caspase-3在神经细胞死亡中的作用。在CCI和缺氧处理之后,脑实质内注射Z-DEVD-FMK可以减少病灶大小。

Z-DEVD-FMK是一种有效的calpain抑制剂,用Z-DEVD-FMK治疗后观察到的结果部分反映了这一作用。Z-DEVD-FMK的早期治疗可以改善神经功能,减少病变体积。在无细胞实验中,Z-DEVD-FMK抑制calpain的活性。在体外坏死模型中,Z-DEVD-FMK可以减少细胞死亡。在体内模型中,TBI处理之后,Z-DEVD-FMK治疗可以抑制calpain的活性。在几乎没有caspase-3激活的以坏死性神经细胞死亡为主的损伤中,Z-DEVD-FMK可以改善神经功能,减少组织损伤。而且Z-DEVD-FMK的有效治疗与calpain介导的血影蛋白(spectrin)降解的减少相关联。在由maitotoxin诱导的坏死性神经元细胞死亡体外模型中,Z-DEVD-FMK以低于抑制caspase-3的浓度处理时仍然具有神经保护作用。

在以坏死为主的TBI模型中,在损伤后一小时之内用Z-DEVD-FMK处理可以改善行为恢复,减少组织损伤,阻止calpain介导的α-血影蛋白降解产物的积累。在体外,Z-DEVD-FMK也可以减少坏死性神经元细胞死亡,这种神经保护效应与calpain的抑制相关联,而非caspase 3或cathepsin B。此外,Z-DEVD-FMK可以减少calpain介导的casein的水解,这表明Z-DEVD-FMK可以直接抑制calpain。Z-DEVD-FMK的这种非特异性的属性可以部分解释它的神经保护效应[5]。

参考文献:
1.  Garcia-Calvo M, Peterson EP, Leiting B, Ruel R, Nicholson DW, Thornberry NA (1998) Inhibition of human caspases by peptidebased and macromolecular inhibitors. J Biol Chem 273:32608–32613
2.  Thornberry NA, Rano TA, Peterson EP, Rasper DM, Timkey T, Garcia-Calvo M, Houtzager VM, Nordstrom PA, Roy S, Vaillancourt JP, Chapman KT, Nicholson DW (1997) A combinatorial approach defines specificities of members of the caspase family and granzyme B. Functional relationships established for key mediators of apoptosis. J Biol Chem 272:17907–17911
3.  Yakovlev AG, Knoblach SM, Fan L, Fox GB, Goodnight R, Faden AI (1997) Activation of CPP32-like caspases contributes to neuronal apoptosis and neurological dysfunction after traumatic brain injury. J Neurosci 17:7415–7424
4.  Clark RS, Kochanek PM, Watkins SC, Chen M, Dixon CE, Seidberg NA, Melick J, Loeffert JE, Nathaniel PD, Jin KL, Graham SH (2000) Caspase-3 mediated neuronal death after traumatic brain injury in rats. J Neurochem 74:740–753
5.  S. M. Knoblach, D. A. Alroy et al, Caspase Inhibitor z-DEVD-fmk Attenuates Calpain and Necrotic Cell Death in Vitro and After Traumatic Brain Injury, Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 24:1119–1132.