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CAY10603

现货
Catalog No.
B4856
HDAC6抑制剂
组合的产品项目
规格价格库存 数量
10mM (in 1mL DMSO)
¥ 1,200.00
现货
1mg
¥ 600.00
现货
5mg
¥ 1,050.00
现货
25mg
¥ 3,400.00
现货

电话: 021-55669583

邮箱: sales@apexbio.cn

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Chemical Properties

Physical AppearanceA solid
StorageStore at -20°C
M.Wt446.5
Cas No.1045792-66-2
FormulaC22H30N4O6
Solubility≥22.35mg/mL in DMSO
Chemical Nametert-butyl N-[4-[3-[[7-(hydroxyamino)-7-oxoheptyl]carbamoyl]-1,2-oxazol-5-yl]phenyl]carbamate
SDFDownload SDF
Canonical SMILESCC(C)(C)OC(=O)NC1=CC=C(C=C1)C2=CC(=NO2)C(=O)NCCCCCCC(=O)NO
运输条件试用装:蓝冰运输。 其他可选规格:常温运输或根据您的要求用蓝冰运输。
一般建议为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。

试验操作

细胞实验 [1-4]:

细胞系

胰腺癌细胞系A549和H460细胞,非小细胞肺癌细胞

溶解方法

该化合物在DMSO中的溶解度大于22.4mg/mL。若获取更高浓度的溶液,可在37℃下孵育10分钟,随后在超声波浴中摇匀。-20℃以下可储存数月。

反应条件

0.1 μM,6 h

应用

CAY10603对胰腺癌细胞系有抗增殖活性,IC50小于1 μM。在Mia Paca-2和Panc04.03细胞中,CAY10603在100 nM浓度下具有活性,对HupT3细胞,在200-300 nM浓度下具有活性。CAY10603(0.1 μM,6h)阻断内皮细胞中TNF-α诱导的caspase-3活化。在HPAECs中,用CAY10603(0.1μM)预处理6小时抑制TNF-α诱导的内皮通透性。CAY10603(0.05 μM)显著降低NSCLC细胞的细胞活力。在A549和H460细胞中,CAY10603(0.01-0.16 μM)以剂量依赖性方式降低总EGFR表达和EGFR、AKT和ERK的磷酸化。在两种人肺腺癌细胞系A549和HCC827中,CAY10603 (0.02-0.32 μM)治疗以剂量依赖性方式降低细胞增殖。CAY10603减少了肺腺癌细胞系的克隆数。 CAY10603诱导肺腺癌A549细胞凋亡。CAY10603(0.01 μM)和吉非替尼(1 μM)组合给药48h,显著抑制A549细胞的克隆生存。

动物实验 [2]:

动物模型

内毒素血症C57BL/6小鼠模型

给药剂量

腹腔注射,5 mg/kg,2 h

应用

在内毒素血症的C57BL/6小鼠模型中,CAY10603预处理显著抑制内毒素诱导的caspase-3激活,减弱肺组织中内毒素诱导的肺水肿形成。

注意事项

由于实验环境的不同,实际溶解度可能与理论值略有不同,请测试室内所有化合物的溶解度。

References:

[1]. Kozikowski, A. P., Tapadar, S., Luchini, D. N., Kim, K. H., & Billadeau, D. D. (2008). Use of the nitrile oxide cycloaddition (NOC) reaction for molecular probe generation: a new class of enzyme selective histone deacetylase inhibitors (HDACIs) showing picomolar activity at HDAC6. Journal of medicinal chemistry, 51(15), 4370-4373.

[2]. Yu, J., Ma, M., Ma, Z., & Fu, J. (2016). HDAC6 inhibition prevents TNF-α-induced caspase 3 activation in lung endothelial cell and maintains cell-cell junctions. Oncotarget, 7(34), 54714.

[3]. Wang, Z., Hu, P., Tang, F., & Xie, C. (2016). HDAC6-mediated EGFR stabilization and activation restrict cell response to sorafenib in non-small cell lung cancer cells. Medical Oncology, 33(5), 50.

[4]. Wang, Z., Tang, F., Hu, P., Wang, Y., Gong, J., Sun, S., & Xie, C. (2016). HDAC6 promotes cell proliferation and confers resistance to gefitinib in lung adenocarcinoma. Oncology reports, 36(1), 589-597.

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