Molidustat (BAY85-3934)
| 规格 | 价格 | 货期 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1mL(10 mM in DMF) | ￥772.00 | 现货 | |
| 5mg | ￥510.00 | 现货 | |
| 10mg | ￥765.00 | 现货 | |
| 50mg | ￥2677.00 | 现货 | |
| 100mg | ￥4207.00 | 现货 |
特色产品
- 适用于流式细胞仪和荧光显微镜检测
- 准确区分活细胞/凋亡细胞/坏死细胞
- 用于免疫印迹和质谱分析等后续操作
- 适用于30 KDa-130 KDa大小的蛋白
- 对细胞无毒性
- 步骤更简单，无需有机溶剂
- 可将信号灵敏度提高100倍
- 同时保持稳定的特异性和分辨率
- 提供更高的转录效率并抑制免疫激活
- 使用5-moUTP和Cy5-utp修饰
- 优异的扩增效率、可重复性和稳定性
- 卓越的灵敏度和准确性，操作简单
- 优化的缓冲液和T7 RNA聚合酶混合物
- 20 μL反应体系可获得更高的RNA产量
产品描述
IC50: 对PHD1\PHD2和PHD3的IC50分别为480 nM\280 nM和450 nM.
通过低氧诱导因子脯氨酰羟化酶(HIF-PHs)诱导的氧感应是促红细胞生成素(EPO)表达的主要调节机制.在慢性肾脏疾病(CKD)中,受损的EPO表达导致贫血,这可以通过补充重组人EPO(rhEPO)进行治疗.Molidustat(BAY85-3934)是一种新型的HIF-PH抑制剂.
体外实验:IC50值依赖于反应缓冲液中2-酮戊二酸的浓度.将2-酮戊二酸的浓度从20 μM降低到0.3 μM,测试的化合物效力增加至10倍.反应缓冲液中Fe2+和抗坏血酸的浓度变化分别为30和200时,对抑制剂效力的改变不超过2倍[1].
在体实验:与对照组动物相比,重复剂量的BAY85-3934引起血红蛋白水平升高,而内源性EPO维持在正常生理范围内.在肾功能受损的大鼠中,BAY85-3934可以有效的治疗肾性贫血.不同于rhEPO的治疗,在CKD大鼠模型中,BAY85-3934引起高血压的血压正常化[1].
临床试验:在肾性贫血的患者中,BAY85-3934的临床研究仍在进行.
参考文献：
[1] Flamme I, Oehme F, Ellinghaus P, Jeske M, Keldenich J, Thuss U. Mimicking hypoxia to treat anemia: HIF-stabilizer BAY 85-3934 (Molidustat) stimulates erythropoietin production without hypertensive effects. PLoS One. 2014 Nov 13;9(11):e111838.
产品性质
| 物理外观 | A solid |
| CAS号 | 1154028-82-6 |
| 分子式 | C13H14N8O2 |
| 分子量 | 314.3 |
| 小分子别名 | Molidustat |
| 化学名称 | 2-(6-morpholinopyrimidin-4-yl)-4-(1H-1,2,3-triazol-1-yl)-1H-pyrazol-3(2H)-one |
| 溶解度 | insoluble in EtOH; insoluble in H2O; ≥5.68 mg/mL in DMF |
| SMILES | O=C1N(c2ncnc(N3CCOCC3)c2)NC=C1[n]1nncc1 |
| 存储条件 | -20°C |
| 运输条件 | 蓝冰 |
产品应用 (实验数据来自文献，APExBIO并未验证，仅供参考)
IC50和靶点
| 生物活性描述 | 莫利司他（BAY 85-3934）是一种低氧诱导因子脯氨酰羟化酶（HIF-PH）的口服活性抑制剂，对 PHD1、PHD2 和 PHD3 的 IC50 值分别为 480 nM、280 nM 和 450 nM。莫利司他能将循环促红细胞生成素（EPO）的水平提高到接近正常生理范围。莫利司他可用于肾性贫血的研究。 |
生物相关数据
质量控制
APExBIO 顾客使用本产品发表的 3 篇科研文献
- 1. Shaojun Wu, Ying Zhang, et al. "Septin4 promotes cardiomyocytes apoptosis by enhancing the VHL-mediated degradation of HIF-1α." Cell Death Discov. 2021 Jul 6;7(1):172. PMID: 34230460
- 2. Shaojun Wu, Ying Zhang, et al. "Septin4 Aggravates Hypoxia-Induced Cardiomyocytes Injury by Promoting HIF-1α Ubiquitination and Degradation through VHL." Research Square. October 21st, 2020.
- 3. Vijesh J. Bhute, James Harte, et al. "Mannose binding lectin is hydroxylated by collagen prolyl-4-hydroxylase and inhibited by some PHD inhibitors." Kidney360. April 3, 2020.
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