IC50：Febuxosta强效混合型抑制黄嘌呤氧化酶（XO）的活性，Ki值为0.6 nM[1]。在抑制XO依赖性尿酸形成过程中，Febuxosta的效能是安乐普利诺（allopurinol）的1000倍，Febuxosta的IC50 为1.8 nM, 安乐普利诺的IC50为2.9 μM[2]。

黄嘌呤氧化酶（Xanthine oxidase）是活性氧的重要来源，对血管炎症有重要作用。Febuxostat是黄嘌呤氧化酶的非嘌呤类选择性抑制剂。它的作用机制是非竞争性阻断黄嘌呤氧化酶的活性位点钼蝶呤中心。黄嘌呤氧化酶需要连续地氧化次黄嘌呤和黄嘌呤形成尿酸。Febuxostat抑制黄嘌呤氧化酶，降低了尿酸生成。Febuxostat不能轻易从钼蝶呤位点解离，所以它既可以抑制黄嘌呤氧化酶的氧化形式又能抑制其还原形式。

体外实验：之前的研究中，研究了febuxostat对嘌呤和嘧啶代谢的几个酶的效果以及对XO活性的抑制机制。结果表明，Febuxostat可以强效混合型抑制纯化牛乳黄嘌呤氧化酶的活性，抑制氧化和还原两种形式的XO。这些结果表明，Febuxostat是一种XO的有效的非嘌呤类选择性抑制剂，可能对于高尿酸血症及痛风的治疗有效[1]。

在体实验：研究评估在大鼠中，febuxostat (Fx)是否能减轻高果糖饮食诱发的代谢综合征特性以及肾血液动力学的改变和传入神经动脉病，与果糖组相比，fructose+Fx的大鼠血压、UA、甘油三酯和胰岛素显著降低。此外，相较于果糖组大鼠，fructose+F大鼠中，肾小球内压、肾血管收缩和传入动脉面积显著减少。这些结果进一步来论证了高尿酸血症在果糖介导的代谢综合征中的致病作用[3]。

临床试验：Febuxostat(INN)在欧洲和新西兰的商品名为AdenuricI，在美国为Uloric，是用于治疗慢性痛风和高尿酸血症的药物。它作为黄嘌呤氧化酶的抑制剂，可以降低体内尿酸的浓度。2008年4月21日，Febuxostat获得欧洲药品管理局的销售许可，2009年2月16日获得美国食品和药物管理局的批准。

参考文献：
[1] Yasuhiro Takano, Kumiko Hase-Aoki, Hideki Horiuchi, Lin Zhao, Yoshinori Kasahara, Shiro Kondo, Michael A.  Becker. Selectivity of febuxostat, a novel non-purine inhibitor of xanthine oxidase/xanthine dehydrogenase. Life Sciences 76 (2005) 1835–1847
[2] Umair Z.  Malik, Nicholas J. Hundley, Guillermo Romero, Rafael Radi, Bruce A. Freeman, Margaret M. Tarpey, Eric E. Kelley. Febuxostat inhibition of endothelial-bound XO: Implications for targeting vascular ROS production. Free Radical Biol Med 51(2011) 179-184
[3] Laura G.  Sanchez-Lozada,Edilia Tapia, Pablo Bautista-Garca, Virgilia Soto, Carmen A vila-Casado, Iliana P. Vega-Campos, Takahiko Nakagawa, Lin Zhao, Martha Franco, and Richard J. Johnson. Effects of febuxostat on metabolic and renal alterations in rats with fructose-induced metabolic syndrome. Am J Physiol Renal Physiol 294: F710–F718, 2008.