CBR-5884
| 规格 | 价格 | 货期 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1mL(10 mM in DMSO) | ￥3082.00 | 现货 | |
| 5mg | ￥480.00 | 现货 | |
| 10mg | ￥807.00 | 现货 | |
| 25mg | ￥1730.00 | 现货 | |
| 50mg | ￥3073.00 | 现货 | |
| 100mg | ￥5303.00 | 现货 |
特色产品
- 适用于流式细胞仪和荧光显微镜检测
- 准确区分活细胞/凋亡细胞/坏死细胞
- 用于免疫印迹和质谱分析等后续操作
- 适用于30 KDa-130 KDa大小的蛋白
- 对细胞无毒性
- 步骤更简单，无需有机溶剂
- 可将信号灵敏度提高100倍
- 同时保持稳定的特异性和分辨率
- 提供更高的转录效率并抑制免疫激活
- 使用5-moUTP和Cy5-utp修饰
- 优异的扩增效率、可重复性和稳定性
- 卓越的灵敏度和准确性，操作简单
- 优化的缓冲液和T7 RNA聚合酶混合物
- 20 μL反应体系可获得更高的RNA产量
产品描述
CBR-5884是一种选择性的3-磷酸甘油酸脱氢酶（PHGDH）抑制剂，IC50为7 μM。PHGDH催化丝氨酸生物合成的第一关键步骤，通过局部放大和核因子红细胞-2相关因子2（Nrf2）介导的上调，在肿瘤和癌细胞系中过表达。因此CBR-5884能抑制癌细胞从头合成丝氨酸。
CBR5884选择性抑制具有高倾向丝氨酸合成的乳腺癌和黑色素瘤细胞系的增殖，但对依赖胞外丝氨酸摄取的癌细胞系无影响。CBR-5884是一种非竞争性的和时间依赖性的PHGDH抑制剂，并干扰其低聚状态。CBR-5884对丝氨酸标记有作用的剂量与体外生化一致，作用于PHGDH的IC50为33±12 μm。在该浓度下，CBR-5884对其他两种NAD+依赖性脱氢酶，乳酸脱氢酶（LDH）和MDH1无影响。作用于3-PG和NAD +的Ki值分别为50±20 μm和50±3 μm。通过两个独立的细胞活性测定，浓度高达40 μM的CBR-5884通常是非细胞毒性的。在丝氨酸充满培养基中，CBR-5884治疗乳腺癌细胞系剂量依赖性抑制不依靠胞外丝氨酸生长的四种细胞系的生长，30 μM CBR-5884生长抑制范围是35%到60%。丝氨酸消耗增加了在丝氨酸充满条件下敏感的细胞系中CBR-5884的疗效，这通过30 μM CBR-5884导致增殖下降80-90%得以证明。[ 1 ]
参考文献：
Identification of a small molecule inhibitor of 3-phosphoglycerate dehydrogenase to target serine biosynthesis in cancers. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 Feb 16;113(7):1778-83.
产品性质
| 物理外观 | A solid |
| CAS号 | 681159-27-3 |
| 分子式 | C14H12N2O4S2 |
| 分子量 | 336.39 |
| 化学名称 | ethyl 5-(furan-2-carboxamido)-3-methyl-4-thiocyanatothiophene-2-carboxylate |
| 溶解度 | insoluble in EtOH; insoluble in H2O; ≥16.8 mg/mL in DMSO |
| SMILES | CCOC(c1c(C)c(SC#N)c(NC(c2ccc[o]2)=O)[s]1)=O |
| 存储条件 | -20°C |
| 运输条件 | 蓝冰 |
产品应用 (实验数据来自文献，APExBIO并未验证，仅供参考)
IC50和靶点
| 生物活性描述 | CBR-5884 是一种活性选择性磷酸甘油脱氢酶（PHGDH）抑制剂，其 IC50 值为 33 μM。CBR-5884 可抑制癌细胞中丝氨酸的从头合成，并对具有高丝氨酸生物合成活性的癌细胞株具有选择性毒性。CBR-5884 可选择性地抑制具有高丝氨酸合成倾向的黑色素瘤和乳腺癌细胞株的增殖。 |
生物相关数据
质量控制
APExBIO 顾客使用本产品发表的 2 篇科研文献
- 1. Wenkai Ren, et al. "Serine synthesis sustains macrophage IL-1β production via NAD+-dependent protein acetylation." Mol Cell. 2024 Feb 15;84(4):744-759.e6. PMID: 38266638
- 2.Sharif T, Martell E, et al. "Phosphoglycerate dehydrogenase inhibition induces p-mTOR-independent autophagy and promotes multilineage differentiation in embryonal carcinoma stem-like cells." Cell Death Dis. 2018 Sep 24;9(10):990. PMID: 30250195
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