Bindarit（AF-2838）是一种抗炎剂，是针对单核细胞趋化蛋白MCP-1/CCL2、MCP-3/CCL7和MCP-2/CCL8的选择性抑制剂[1]。

MCP-1、MCP-2和MCP-3是特异性刺激T细胞和单核细胞定向迁移的炎症介质，可能在免疫细胞募集到抗原攻击位点中起重要作用[2]。

体外实验：Bindarit以剂量依赖性方式抑制单核细胞中LPS和白色念珠菌诱导的MCP-1和TNF-α生成，IC50分别为172 μM和403 μM。Bindarit对LP诱导的MCP-1生成的抑制与MCP-1 mRNA转录物水平的降低相关，IC50值为75 μM。Bindarit抑制LPS刺激的MM6细胞生成MCP-1，IC50为425 μM，不影响IL-8或IL-6的释放[3]。Bindarit（10-300 μM）减少大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖、迁移和侵袭[4]。

在体实验：在狼疮肾炎NZB/W小鼠模型中，口服bindarit延长生存时间，延迟蛋白尿的发病[3]。在用bindarit（200 mg/kg/天）治疗的大鼠中，Bindarit将第14天球囊损伤诱导的新内膜形成减少39％，不影响再内皮化。Bindarit在第7天将内侧和内膜增殖细胞的数量分别减少了54％和30％。在高胆固醇血症apoE（-/-）小鼠中，颈动脉损伤后第7天，Bindarit将增殖细胞数量减少42％，在第28天抑制47％的新内膜形成。与对照组相比，在新内膜病变的apoE（-/-）小鼠中，细胞组成的数据分析表明，bindarit将巨噬细胞的相对含量和VSMC的数量分别减少了66和30％[4]。

参考文献：
[1]. Zoja C, Corna D, Benedetti G, et al. Bindarit retards renal disease and prolongs survival in murine lupus autoimmune disease[J]. Kidney international, 1998, 53(3): 726-734.
[2]. Taub D D, Proost P, Murphy W J, et al. Monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1),-2, and-3 are chemotactic for human T lymphocytes[J]. Journal of Clinical Investigation, 1995, 95(3): 1370.
[3]. Sironi M, Guglielmotti A, Polentarutti N, et al. A small synthetic molecule capable of preferentially inhibiting the production of the CC chemokine monocyte chemotactic protein-1[J]. European cytokine network, 1999, 10(3): 437-442.
[4]. Grassia G, Maddaluno M, Guglielmotti A, et al. The anti-inflammatory agent bindarit inhibits neointima formation in both rats and hyperlipidaemic mice[J]. Cardiovascular research, 2009, 84(3): 485-493.