12-O-tetradecanoyl phorbol-13-acetate（TPA）是ERK/MAPK的激活剂，有效浓度为50 μM[1]。

ERK是一种胞外信号调节激酶，可与MAPK协作，将信号由细胞表面的受体传导至DNA。据报道，ERK缺陷可导致细胞生长不受控制，被视为治愈癌症的靶标。

TPA是一种强效的ERK激活剂。在A549细胞（人类肺癌细胞系）中，TPA可引起早发、强烈且相对短暂的ERK磷酸化[2]。在小鼠DUSP5（+/+）胚胎纤维母细胞中， TPA可增加ERK表达水平[3]。

在表达ERK荧光共振能量转移（FRET）生物传感器的转基因（Eisuke）小鼠中，TPA 处理使ERK活性逐步提升，并在约6 hr后达到峰值[1]。

也有报道表示，在S100A9转基因小鼠中，在表皮癌变（对肿瘤形成重要）期间，TPA处理可增加不成熟骨髓细胞的积累和乳头状瘤的形成[4]。

参考文献：
[1].  Hiratsuka, T., et al., Intercellular propagation of extracellular signal-regulated kinase activation revealed by in vivo imaging of mouse skin. Elife, 2014. 4.
[2].  Refsnes, M., et al., Differential NF-kappaB and MAPK activation underlies fluoride- and TPA-mediated CXCL8 (IL-8) induction in lung epithelial cells. J Inflamm Res, 2014. 7: p. 169-85.
[3].  Rushworth, L.K., et al., Dual-specificity phosphatase 5 regulates nuclear ERK activity and suppresses skin cancer by inhibiting mutant Harvey-Ras (HRasQ61L)-driven SerpinB2 expression. Proc Natl Acad Sci U S A, 2014. 111(51): p. 18267-72.
[4].  Ortiz, M.L., et al., Immature myeloid cells directly contribute to skin tumor development by recruiting IL-17-producing CD4+ T cells. J Exp Med, 2015.