BC 11-38是PDE11的选择性抑制剂，IC50值为0.28 μM[1]。

PDE11是一个PDE家族。在人类中，PDE11A基因编码4个亚型，水解cAMP和cGMP。PDE11A在骨骼肌、脑、前列腺、睾丸、肾、胰腺、肝脏、淋巴样细胞、垂体和肾上腺中表达[2]。

在H295R人腺癌细胞中，在腺苷酸环化酶激活剂forskolin存在和不存在的情况下，BC11-38显著增加皮质醇的生成和cAMP水平。在H295R细胞中，BC11-38以作用于PDE11的方式提高ATF-1的磷酸化。在包括MDA-MB-231和HeLa细胞在内的几个细胞系中，PDE11A的mRNA含量极低。在MDA-MB-231细胞中，BC11-38不能提高cAMP水平及CREB磷酸化。在HeLa细胞中，BC11-38不影响cAMP水平或CREB磷酸化[2]。在p54nrb/NONOKD细胞中，BC11-38和ACTH联合治疗部分恢复响应于cAMP刺激产生脱氢表雄酮及皮质醇的能力，以及响应于促肾上腺皮质激素刺激产生cAMP的能力[3]。

有一项发明，是关于使用化合物如BC11-38提升肾上腺抑制受试者中的皮质醇水平，如正在进行皮质类固醇给药或长期进行皮质类固醇治疗的受试者[4]。

参考文献：
[1].  Cichero E, D'Ursi P, Moscatelli M, et al. Homology modeling, docking studies and molecular dynamic simulations using graphical processing unit architecture to probe the type-11 phosphodiesterase catalytic site: a computational approach for the rational design of selective inhibitors. Chemical biology & drug design, 2013, 82(6): 718-731.
[2].  Ceyhan O, Birsoy K, Hoffman CS. Identification of biologically active PDE11-selective inhibitors using a yeast-based high-throughput screen. Chemistry & biology, 2012, 19(1): 155-163.
[3].  Lu JY, Sewer MB. p54nrb/NONO Regulates Cyclic AMP-Dependent Glucocorticoid Production by Modulating Phosphodiesterase mRNA Splicing and Degradation. Molecular and cellular biology, 2015, 35(7): 1223-1237.
[4].  Hoffman CS, Ceyhan O. Inhibitors of phosphodiesterase 11 (PDE11): U.S. Patent 9,173,884[P]. 2015-11-3.