Dynorphin (2-17), amide, porcine

强啡肽是一种阿片肽，来源于前体蛋白强啡肽原。强啡肽原被前蛋白转化酶2（PC2）催化分解，释放多种活性肽：强啡肽A、强啡肽B和α/β-新内啡肽(1)。含有强啡肽原的神经元去极化可激活PC2的催化过程，这个过程主要发生在突触前末梢突触小泡内(2)。强啡肽产生于脑的许多不同的部分，包括下丘脑、纹状体、海马和脊髓。研究表明，强啡肽是疼痛反应的调节剂。将强啡肽注射到大鼠脊髓蛛网膜下腔中，检测甩尾潜伏期发现，强啡肽具有剂量依赖性的镇痛作用。镇痛作用可以部分被阿片拮抗剂纳洛酮消除。强啡肽激活缓激肽受体，引发钙离子通过细胞膜上的电压敏感通道释放到细胞内。阻断脊髓的腰部区域的缓激肽受体扭转了持续性疼痛效果(3)。强啡肽在中枢神经系统的两个相互冲突的作用可能是由多种通路的参与引起的。

参考文献：

1. Day R, Lazure C, Basak A, Boudreault A, Limperis P, Dong W, Lindberg I (January 1998). "Prodynorphin processing by proprotein convertase 2. Cleavage at single basic residues and enhanced processing in the presence of carboxypeptidase activity". J. Biol. Chem. 273 (2): 829–36.

2. Yakovleva T, Bazov I, Cebers G, Marinova Z, Hara Y, Ahmed A, Vlaskovska M, Johansson B, Hochgeschwender U, Singh IN, Bruce-Keller AJ, Hurd YL, Kaneko T, Terenius L, Ekström TJ, Hauser KF, Pickel VM, Bakalkin G (October 2006). "Prodynorphin storage and processing in axon terminals and dendrites". FASEB J. 20 (12): 2124–6.

3. Lai J, Luo MC, Chen Q, Ma S, Gardell LR, Ossipov MH, Porreca F (December 2006). "Dynorphin A activates bradykinin receptors to maintain neuropathic pain". Nat. Neurosci. 9 (12): 1534–40.