Cytarabine (AraC)，一种脱氧胞苷的类似物，是治疗急性髓性白血病（AML）的最有效细胞毒性药物，通过抑制DNA和RNA聚合酶的功能来阻断DNA合成[1]。

Cytarabine嵌合到DNA中，通过抑制DNA和RNA聚合酶的功能来阻断DNA合成。AraC活化的最重要步骤是经磷酸化生成单磷酸形式，这是由脱氧胞苷激酶（dCK）催化而得。

在AraC敏感的大鼠白血病细胞中，单一表达失活或剪切dCK形式使细胞耐受AraC的细胞毒性效应。据报道，Ara-C还导致胎盘生长迟缓，诱导细胞凋亡，以及抑制胎盘迷路区域中的细胞增殖。给孕鼠注射Ara-C后，从1到48小时对胎盘进行了检查。胎盘迷路区域中的滋养层细胞凋亡自注入后3小时起增加，在第6小时达到峰值，于第48小时恢复到控制水平。在胎盘迷路区域中p53蛋白的免疫反应性显著增强，在治疗后3小时达到峰值，但逆转录聚合酶链反应检测表明p53的mRNA表达没有增加[1，2]。

对40例持续5天接受每天每平方米1000 mg Cytarabine、8 mg Mitoxantrone和100 mg Etoposide的患者进行了一项回顾性分析。得到30%的缓解率和11.2个月的平均缓解持续时间。在单因素分析中，对比≥第二次复发（P = 0.02），第一次复发的患者具有更长的总生存期[3]。

参考文献：
[1]. Veuger MJT, Heemskerk MHM, Honders MW, et al. Functional role of alternatively spliced deoxycytidine kinase in sensitivity to cytarabine of acute myeloid leukemic cells. Blood, 2002, 99(4): 1373-1380.
[2]. Yamauchi H, Katayama K, Ueno M, et al. Involvement of p53 in 1-beta-D-arabinofuranosylcytosine-induced trophoblastic cell apoptosis and impaired proliferation in rat placenta. Biology of Reproduction, 2004, 70(6): 1762-1767.
[3].  Liedtke M, Dunn T, Dinner S, et al. Salvage therapy with mitoxantrone, etoposide and cytarabine in relapsed or refractory acute lymphoblastic leukemia. Leukemia Research, 2014, 38(12): 1441-1445.