5-Iodotubercidin
mRNA synthesis
In vitro transcription of capped mRNA with modified nucleotides and Poly(A) tail
Tyramide Signal Amplification (TSA)
TSA (Tyramide Signal Amplification), used for signal amplification of ISH, IHC and IC etc.
Phos Binding Reagent Acrylamide
Separation of phosphorylated and non-phosphorylated proteins without phospho-specific antibody
Cell Counting Kit-8 (CCK-8)
A convenient and sensitive way for cell proliferation assay and cytotoxicity assay
SYBR Safe DNA Gel Stain
Safe and sensitive stain for visualization of DNA or RNA in agarose or acrylamide gels.
Inhibitor Cocktails
Protect the integrity of proteins from multiple proteases and phosphatases for different applications.
5-Iodotubercidin(Itu)是一种嘌呤衍生物,是腺苷激酶的抑制剂,IC50值为26 nM[1]。
腺苷激酶在调节腺苷的细胞内和细胞外浓度方面具有重要作用,从而调节腺苷的不同生理作用[2]。
在不同细胞,如癌细胞中,持续性的AMPK激活可能会导致细胞凋亡[4]。在结肠癌异种移植裸鼠中,与对照组相比,Itu 在2.5 mg/kg剂量时引起快速的肿瘤消退。在0.625 mg/kg剂量时,Itu仍旧抑制肿瘤生长,但p53-/-肿瘤对该更低剂量的Itu具有抗性[1]。
在雄性Wistar大鼠肝细胞中,Itu导致AMP和ATP的浓度分别为0.39±0.06和1.51±0.10 μmol/g细胞湿重。而对照中AMP和ATP的浓度分别为0.27±0.05和2.25±0.33 μmol/g细胞湿重。而5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)与Itu共同作用的效果与Itu单独作用的效果几乎相同,可能是由于Itu抑制腺苷激酶,阻断由AICAR合成ZMP。ZAM是AMP的结构类似物,因而可模拟AMP对AMP激活蛋白激酶(AMPK)的激活效应[3]。
参考文献:
[1]. Xin Zhang, Deyong Jia, Huijuan Liu, et al. Identification of 5-Iodotubercidin as a Genotoxic Drug with Anti-Cancer Potential. PLOS ONE, 2013, 8(5):e62527.
[2]. Jaoek Park and Radhey S. Gupta. Adenosine: A Key Link between Metabolism and Brain Activity: Adenosine Metabolism, Adenosine Kinase, and Evolution. New York: Springer Science+Business Media, 2013.
[3]. García-Villafranca J. and Castro J. Effects of 5-iodotubercidin on hepatic fatty acid metabolism mediated by the inhibition of acetyl-CoA carboxylase. Biochem. Pharmacol., 2002, 63(11):1997-2000.
[4]. Haiyan Chen, Ji-ping Wang, Richard J. Santen, et al. Adenosine monophosphate activated protein kinase (AMPK), a mediator of estradiol-induced apoptosis in long-term estrogen deprived breast cancer cells. Apoptosis, 2015, 20:821-830.
Physical Appearance | A solid |
Storage | Store at -20°C |
M.Wt | 392.15 |
Cas No. | 24386-93-4 |
Formula | C11H13IN4O4 |
Synonyms | NSC 113939; 5-ITu |
Solubility | ≥83 mg/mL in DMSO; insoluble in H2O; insoluble in EtOH |
Chemical Name | (2R,3R,4S,5R)-2-(4-amino-5-iodopyrrolo[2,3-d]pyrimidin-7-yl)-5-(hydroxymethyl)oxolane-3,4-diol |
SDF | Download SDF |
Canonical SMILES | C1=C(C2=C(N1C3C(C(C(O3)CO)O)O)N=CN=C2N)I |
运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
一般建议 | 不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存,请尽快用完。 |
细胞实验 [1]: | |
细胞系 |
MEFs和HCT116细胞 |
制备方法 |
在DMSO中的溶解度大于10 mM。若配制更高浓度的溶液,一般步骤如下:请将试管置于37 °C加热10分钟和/或将其置于超声波浴中震荡一段时间。原液于-20 °C可放置数月。 |
反应条件 |
0 ~ 2.5 μM;8小时 |
实验结果 |
在MEFs和HCT116细胞中,5-Iodotubercidin上调p53表达。此外,剂量实验表明,5-Iodotubercidin在浓度低至0.25 μM时仍能上调p53表达。在敲除ADK的HCT116细胞中,ADK水平降低不会显著改变p53蛋白水平。上述结果表明5-Iodotubercidin不是通过直接抑制ADK来诱导p53上调。 |
动物实验 [1]: | |
动物模型 |
携带HCT116细胞的裸鼠 |
给药剂量 |
0.625或2.5 mg/kg;腹腔注射 |
实验结果 |
在携带HCT116细胞的裸鼠中,2.5 mg/kg 5-Iodotubercidin诱导快速的肿瘤消退。然而,5-Iodotubercidin治疗也降低了小鼠的体重(治疗结束时,减轻了6%)。此外,5-Iodotubercidin也对p53-/- HCT116引发的肿瘤显示抑制作用。在0.625 mg/kg的较低剂量下,5-Iodotubercidin仍然具有肿瘤生长抑制作用,但p53-/- HCT116肿瘤对5-Iodotubercidin出现抗性。 |
注意事项 |
请于室内测试所有化合物的溶解度。虽然化合物的实际溶解度可能与其理论值略有不同,但仍处于实验系统误差的允许范围内。 |
References: [1]. Xin Zhang, Deyong Jia, Huijuan Liu, et al. Identification of 5-Iodotubercidin as a Genotoxic Drug with Anti-Cancer Potential. PLOS ONE, 2013, 8(5):e62527. |
描述 | 5-Iodotubercidin是一种有效的腺苷激酶抑制剂。 | |||||
靶点 | adenosine kinase | uridine | formycin B | |||
IC50 | 26 nM | 7 μM | 15 μM |
质量控制和MSDS
- 批次: