Sunitinib malate是一种新型的、可口服的和多靶点的小分子羟吲哚酪氨酸激酶抑制剂，抑制多种受体酪氨酸激酶，包括血小板衍生的生长因子受体、血管内皮生长因子受体1、2和3、C- KIT、FLT3激酶、集落刺激因子1受体和RET激酶[2] [3] [4]。在NB细胞系，Sunitinib malate的IC50值约为10-20 ng/ml [1]。
受体酪氨酸激酶激活了许多不同的细胞内信号通路[5]。在神经母细胞瘤（NB）细胞系、SKN-BE（2）、NUB-7、SH-SY5Y和LAN-5细胞系中，使用sunitinib malate处理48小时，sunitinib malate以浓度依赖性的方式显著抑制细胞增殖[1]。
使用20、30或40 mg/kg的sunitinib malate孵育接种异种移植肿瘤的NOD /SCID小鼠，原发肿瘤的生长显著减少（P < 0.05，SK-N-BE减少49％，NB12肿瘤减少55％，T / C：平均处理的肿瘤质量/平均对照肿瘤块）。将静脉注射106 SK-N-BE(2) 7天的小鼠使用不同剂量的sunitinib malate（20、30或40mg/kg）治疗14天，与对照组相比，肿瘤数量和转移部位明显减小，小鼠肝脏重量差异显著[1]。

参考文献：
[1].  Libo Zhang, Kristen M. Smith, Amy Lee Chong, et al. In Vivo Antitumor and Antimetastatic Activity of Sunitinib in Preclinical Neuroblastoma Mouse Model. Neoplasia, 2009, 11: 426-435.
[2]. Hassane Izzedine, Irina Buhaescu, Olivier Rixe, et al. Sunitinib malate. Cancer Chemother Pharmacol, 2007, 60: 357-364.
[3]. M. L. Telli, R. M. Witteles, G. A. Fisher, et al. Cardiotoxicity associated with the cancer therapeutic agent sunitinib malate. Annals of Oncology, 2008, 19: 1613–1618.
[4]. Edwin P. Rock, Vicki Goodman, Janet X. Jiang, et al. Food and Drug Administration Drug Approval Summary: Sunitinib Malate for the Treatment of Gastrointestinal Stromal Tumor and Advanced Renal Cell Carcinoma. The Oncologist, 2007, 12: 107-113.
[5]. C. J. Marshall. Specificity of Receptor Tyrosine Kinase Signaling: Transient versus Sustained Extracellular Signal-Regulated Kinase Activation. Cel, 1995, 80: 179-185.