PRX-08066
| 规格 | 价格 | 货期 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg | ￥1425.00 | 10-15工作日发货 |
特色产品
- 适用于流式细胞仪和荧光显微镜检测
- 准确区分活细胞/凋亡细胞/坏死细胞
- 用于免疫印迹和质谱分析等后续操作
- 适用于30 KDa-130 KDa大小的蛋白
- 对细胞无毒性
- 步骤更简单，无需有机溶剂
- 可将信号灵敏度提高100倍
- 同时保持稳定的特异性和分辨率
- 提供更高的转录效率并抑制免疫激活
- 使用5-moUTP和Cy5-utp修饰
- 优异的扩增效率、可重复性和稳定性
- 卓越的灵敏度和准确性，操作简单
- 优化的缓冲液和T7 RNA聚合酶混合物
- 20 μL反应体系可获得更高的RNA产量
产品描述
PRX-08066是5-羟色胺2B受体(5-HT2BR)的选择性拮抗剂,其Ki值为3.4 nM[1].
据发现,PRX-08066选择性地引起肺动脉血管舒张,被研发用于治疗肺动脉高压(PAH).体外研究表明,PRX-08066对5-HT诱导的血管肌化有效.PRX-08066可以抑制5-HT诱导的丝裂原活化蛋白激酶活化,其IC50值为12 nM.在表达人5-HT2BR的CHO细胞中,PRX-08066显著减少胸苷掺入,其IC50值为3 nM.在小鼠和大鼠模型中,PRX-08066逆转右心室收缩压的缺氧依赖性增加.此外,PRX-08066具有抗增殖和抗纤维化作用.PRX-08066能够抑制5-羟色胺分泌\ERK1/2磷酸化以及促纤维化生长因子合成.PRX-08066可以抑制小肠神经内分泌肿瘤细胞系KRJ-1增殖,其IC50值为4.6 nM[1,2].
参考文献：
[1] Porvasnik S L, Germain S, Embury J, et al. PRX-08066, a novel 5-hydroxytryptamine receptor 2B antagonist, reduces monocrotaline-induced pulmonary arterial hypertension and right ventricular hypertrophy in rats. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2010, 334(2): 364-372.
[2] Svejda B, Kidd M, Giovinazzo F, et al. The 5-HT2B receptor plays a key regulatory role in both neuroendocrine tumor cell proliferation and the modulation of the fibroblast component of the neoplastic microenvironment. Cancer, 2010, 116(12): 2902-2912.
产品性质
| 物理外观 | A solid |
| CAS号 | 866206-54-4 |
| 分子式 | C19H17ClFN5S |
| 分子量 | 401.89 |
| 化学名称 | 5-[[4-[(6-chlorothieno[2,3-d]pyrimidin-4-yl)amino]piperidin-1-yl]methyl]-2-fluorobenzonitrile |
| 溶解度 | ≥20.1 mg/mL in DMSO with ultrasonic; insoluble in H2O; ≥2.85 mg/mL in EtOH with gentle warming |
| SMILES | N#Cc(cc(CN(CC1)CCC1Nc1ncnc([s]2)c1cc2Cl)cc1)c1F |
| 存储条件 | -20°C |
| 运输条件 | 蓝冰 |
产品应用 (实验数据来自文献，APExBIO并未验证，仅供参考)
IC50和靶点
| 生物活性描述 | PRX-08066 是一种选择性 5- 羟色胺受体 2B（5-HT2BR，IC50= 3.4 nM）拮抗剂，可引起肺动脉选择性血管扩张。 IC50 值：3.4 毫微米 靶点：HT2B 受体 体外在表达人 5-HT2BR 的中国仓鼠卵巢细胞中，PRX-08066 可抑制 5-HT 诱导的丝裂原活化蛋白激酶活化，IC50 值为 12 nM，并显著降低胸苷掺入，IC50 值为 3 nM，这表明 PRX-08066 有可能抑制与 PAH 相关的 5-HT 诱导的病理性血管肌肉化。在表达 5-HT(2B) 的 SI-NET 细胞系 KRJ-I 中，PRX-08066 抑制细胞增殖的 IC50 为 0.46 nM，最大抑制率为 20%；抑制 5-HT 分泌的 IC50 为 6.9 nM，最大抑制率为 30%。PRX-08066 可抑制异丙肾上腺素刺激的 5-HT 释放，在 NCI-H720 细胞中的 IC50 为 1.25 nM，最大抑制率为 60%。PRX-08066（0.5 nM）可显著抑制 KRJ-I 细胞中的 ERK 磷酸化。PRX-08066 可抑制 TGFβ1、CTGF 和 FGF2 在 KRJ-I 细胞中的转录和分泌。PRX-08066 降低了 KRJ-I 细胞中 Ki67 的转录本水平（84%）和 Ki67 蛋白水平（36.8%），同时增加了 Caspase 3 的转录本水平。PRX-08066 可降低 KRJ-I 细胞中 TGFβ1、FGF2 和 TPH1 的转录本水平。与未处理的对照组相比，PRX-08066 能明显增加 KRJ-I 细胞中死亡细胞的数量（34%）。在 HEK293 细胞中，PRX-08066 可使死亡/caspase 3 阳性细胞数（76%）和 caspase 3 活性（52%）显著增加。 体内：与单克隆对照组相比，PRX-08066（100 毫克/千克）治疗组大鼠右心室肥厚和室间隔变平的程度较轻。与单克巴汀对照组大鼠相比，PRX-08066（50 毫克/千克和 100 毫克/千克）可明显降低肺动脉峰压。与 MCT 处理的大鼠相比，PRX-08066 还能显著降低右心室 (RV) / 体重和 RV / 左心室 + 室间隔。PRX-08066 能明显减轻肺动脉压力的升高和 RV 肥厚，维持心脏功能。PRX-08066 能明显降低大鼠和小鼠右心室收缩压的缺氧依赖性升高，而不影响动物的全身平均动脉压。PRX-08066（100 毫克/千克）可明显抑制大鼠右心室收缩压和右心室/左心室+室间隔重量的升高。PRX-08066（30 毫克/千克）可抑制大鼠右心室收缩压和单克隆诱导的大鼠全肺匀浆中 ERK 磷酸化。 |
沪公网安备 31011002003500