NECA是一种非选择性的腺苷受体激动剂[1]。

腺苷是一种重要的内源性信号分子，通过与其受体合作，在调节广泛的生理功能方面具有关键作用，如免疫系统应答和炎症。腺苷受体的激动剂可以是抗炎或促炎的，其双重作用引起的相反效应为临床上不同疾病的治疗性干预提供了一个更好的指导[2]。

在原代小鼠胶质细胞中，NECA显著抑制LPS诱导的CXCL10和TNF-α的产生[1，3]。

在感染弓形虫包囊的CD73(-/-)小鼠模型中，NECA通过对腺苷受体的激动作用，保护小鼠免受弓形虫诱导的免疫病理学，表明CD73生成的腺苷对弓形虫感染期间的免疫调节是重要的[1]。在人葡萄膜炎小鼠模型中，在用多肽1-20免疫接种后的早期阶段注射NECA可抑制对Th1和Th17细胞应答的作用[1，4]。在杏仁核点燃癫痫成年雄性Wistar大鼠中，与对照相比，在PHT给药后静脉滴注NECA，其通过对腺苷受体的激动作用，可增加脑内PHT的水平，从而加强PHT对杏仁核点燃癫痫的抗惊厥特性[5]。

参考文献：
[1].  Mahamed, D.A., L.E. Toussaint, and M.S. Bynoe, CD73-Generated Adenosine Is Critical for Immune Regulation during Toxoplasma gondii Infection. Infect Immun, 2015. 83(2): p. 721-9.
[2].  Solomou, S. and M. Korbonits, The role of ghrelin in weight-regulation disorders: Implications in clinical practice. Hormones (Athens), 2014. 13(4): p. 458-475.
[3].  Newell, E.A., et al., 2',3'-cAMP, 3'-AMP, 2'-AMP and adenosine inhibit TNF-alpha and CXCL10 production from activated primary murine microglia via A2A receptors. Brain Res, 2015. 1594: p. 27-35.
[4].  Liang, D., et al., Anti-inflammatory or proinflammatory effect of an adenosine receptor agonist on the Th17 autoimmune response is inflammatory environment-dependent. J Immunol, 2014. 193(11): p. 5498-505.
[5].  Sun, Z., et al., Activation of Adenosine Receptor Potentiates the Anticonvulsant Effect of Phenytoin Against Amygdala Kindled Seizures. CNS Neurol Disord Drug Targets, 2014.