Ki16425是溶血磷脂酸受体（LPA）的亚型选择性拮抗剂，对LPA1、LPA2和LPA3受体的Ki值分别为0.34、6.5和0.93 M[4]。

据报道，Ki16425对LPA受体介导应答的抑制强度为LPA1≥LPA3≥LPA2。Ki16425抑制LPA诱导的鸟苷5'-O-(3-硫代三磷酸)结合和膜成分结合，并参与各种持续应答，包括DNA合成和细胞迁移[1]。Ki16425体外减弱LPA介导的细胞内信号传导和侵袭响应。在异种移植小鼠模型中，联合使用Ki16425和Sunitinib延长肾肿瘤细胞对Sunitinib的敏感性[3]。在人乳腺癌细胞中，Ki16425能抑制肝素结合EGF样生长因子（HB-EGF）的表达[4]。

在小鼠胸主动脉中，Ki16425显著降低LPA诱导的血管舒张[2]。Ki16425治疗也可以阻止体内肾肿瘤的发生[3]。给予Ki16425，持续5天，可以显著减少小鼠肿瘤移植部位HB-EGF mRNA的表达以及人HB-EGF的血清浓度[4]。

参考文献：
[1].  Ohta H, Sato K, Murata N, Damirin A, Malchinkhuu E, Kon J, Kimura T, Tobo M, Yamazaki Y, Watanabe T, Yagi M, Sato M, Suzuki R, Murooka H, Sakai T, Nishitoba T, Im DS, Nochi H, Tamoto K, Tomura H, Okajima F. Ki16425, a subtype-selective antagonist for EDG-family lysophosphatidic acid receptors. Mol Pharmacol. 2003 Oct;64(4):994-1005.
[2]. Ruisanchez , Dancs P, Kerék M, Németh T, Faragó B, Balogh A, Patil R, Jennings BL, Liliom K, Malik KU, Smrcka AV, Tigyi G, Benyó Z. Lysophosphatidic acid induces vasodilation mediated by LPA1 receptors, phospholipase C, and endothelial nitric oxide synthase. FASEB J. 2014 Feb;28(2):880-90.
[3]. Su SC, Hu X, Kenney PA, Merrill MM, Babaian KN, Zhang XY, Maity T, Yang SF, Lin X, Wood CG. Autotaxin-lysophosphatidic acid signaling axis mediates tumorigenesis and development of acquired resistance to sunitinib in renal cell carcinoma. Clin Cancer Res. 2013 Dec 1;19(23):6461-72.
[4]. David M, Sahay D, Mege F, Descotes F, Leblanc R, Ribeiro J, Clézardin P, Peyruchaud O. Identification of Heparin-Binding EGF-Like Growth Factor (HB-EGF) as a Biomarker for Lysophosphatidic Acid Receptor Type 1 (LPA1) Activation in Human Breast and Prostate Cancers. PLoS One. 2014 May 14;9(5):e97771.