H 89 2HCl

H 89 2HCl是一种有效的PKA抑制剂，在无细胞试验中，Ki为48 nM，对PKA比PKG选择性高10倍，比对PKC、MLCK、钙调蛋白激酶II和酪蛋白激酶I/II选择性高500倍[1]。

体外实验：在PC12D细胞中，H-89预处理以剂量依赖性方式抑制毛喉素诱导的蛋白磷酸化，而细胞内环AMP水平没有降低。H-89也显著抑制毛喉素诱导的PC12D细胞的神经突向外生长。在PC12D细胞中，用H-89（30 μM）预处理显著抑制细胞裂解物中cAMP依赖性组蛋白IIb磷酸化活性，但不影响其它蛋白质的磷酸化活性，例如cGMP依赖性组蛋白IIb的磷酸化活性[1]。H 89是一种选择性和有效的PKA抑制剂，在无细胞试验中Ki为48 nM [2]。H89还抑制一些其他激酶，对S6K1、MSK1、PKA、ROCKII、PKBα和MAPKAP-K1b的IC50分别为80、120、135、270、2600和2800 nM [2]。50 μM 的H89，通常用于抑制PKA的浓度，其在低渗介质中阻止再分布反应。50 μM H89在正常介质中孵育20分钟诱导ERGIC 53再分布到ER [3]。

参考文献：
Chijiwa T, Mishima A, Hagiwara M, et al.  Inhibition of forskolin-induced neurite outgrowth and protein phosphorylation by a newly synthesized selective inhibitor of cyclic AMP-dependent protein kinase, N-[2-(p-bromocinnamylamino) ethyl]-5-isoquinolinesulfonamide (H-89), of PC12D pheochromocytoma cells[J]. Journal of Biological Chemistry, 1990, 265(9): 5267-5272.
Lochner A, Moolman J A.  The many faces of H89: a review[J]. Cardiovascular drug reviews, 2006, 24(3‐4): 261-274.
Lee T H, Linstedt A D.  Potential role for protein kinases in regulation of bidirectional endoplasmic reticulum-to-Golgi transport revealed by protein kinase inhibitor H89[J]. Molecular biology of the cell, 2000, 11(8): 2577-2590.