IC50值：阻断心室肌细胞L-型钙通道，IC50值为42 ± 6 μM。

在外周组织形成的17-酮类固醇表雄酮(EPI)是睾酮前体脱氢表雄酮(DHEA)的代谢物。体内循环后，EPI最终从尿中排出。作为一种弱雄激素，经证实EPI可阻止磷酸戊糖途径(PPP)，且下调细胞内NADPH水平。最重要的是，EPI关闭心室肌细胞L-型钙通道且限制心肌收缩力[1]。

体外实验：经报道，10到100 mM浓度的EPI剂量依赖性地降低左心室发展压(LVDP)和心肌收缩率。此外，EPI也剂量依赖性地增加离体心脏内的CPP、下调心肌NADPH和亚硝酸盐的水平，以及松弛大鼠主动脉环。通过单心室肌细胞全细胞膜片钳的电生理分析，发现EPI可逆地和剂量依赖性地阻止由Ba2+载流的L-型通道电流，IC50值为42 ± 6 μM。此外，浓度为30 mM 的EPI加速去极化期间IBa的衰减，这表明该药剂作为L-型Ca2+通道拮抗剂，与1，4-二氢吡啶(DHP) Ca2+通道阻滞剂具有相似的特征[1]。

体内实验：使用G-6-PD低的C57L/J小鼠红细胞进行体内测试。连续七天给小鼠隔日口服450或900 mg/kg的检测试剂，包括DHEA、EPI、孕烯醇酮(PREG)及雄烯二酮(ANDR)。最后一次给药三小时后，处死小鼠。血液样本的调查结果表明，G-6-PD活性没有显著变化，这可能是由于红细胞膜上缺少类固醇受体位点引起的[2]。

临床试验：进行双盲临床试验，检测DHEA对自卑、信心不足及社交缺陷的八位精神病患者的作用。研究发现，在两项生产力测试中，DHEA对客观判断行为没有影响，也不具有调节性能[3]。

参考文献：
[1]Gupte SA, Tateyama M, Okada T, Oka M and Ochi R.  Epiandrosterone, a metabolite of testosterone precursor, blocks l-type calcium channels of ventricular myocytes and inhibits myocardial contractility. J Mol Cell Cardiol. 2002 Mar; 34: 679- 88.
[2]Calabrese EJ, Horton HM and Leonard DA.  The in vivo effects of four steroids on glucose-6-phosphate dehydrogenase activity of c57L/J mouse erythrocytes. J. Environ. Sci. Health. 1987; A22(6): 563-74.
[3]Forrest AD, Drewery J, Fotherby K and Laverty SG.  A clinical trial of dehydroepiandrosterone (diandrone). J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1960; 23: 52-5.