Cyclobenzaprine 是5-HT2受体的拮抗剂和抑制剂，Cyclobenzaprine HCl被用来研究cyclobenzaprine化合物的功能。Cyclobenzaprine抑制1-（2,5-二甲氧基-4-碘苯基）-2-氨基丙烷（DOI）引起的突触反射（MSR）增强。Cyclobenzaprine与5-HT2受体强烈结合，Ki值为62 nM。Cyclobenzaprine与5-HT1受体结合，Ki值为2900 nM [1,2]。

5-HT2受体是G-蛋白偶联受体，包括了三个亚型，根据氨基酸序列的相关性、分子结构和信号特性分为5-HT2A、5-HT2B和5-HT2C受体。5-HT2A和5-HT 2C受体在中枢神经系统中广泛分布并发挥功能。在中枢神经系统中，5-HT2B受体的表达有限[3]。

测定21个自发活跃的神经元中cyclobenzaprine 的效果，1 mg/kg的cyclobenzaprine 降低了其中16个神经元的放电率，两个神经元毫无反应，三个神经元放电率增加。其中放电率的减少量差别很大，但始终大于等于25％。在三种情况下，减少的量为100％。在所有的情况下，MSR应答后cyclobenzaprine 引发的细胞反应在时间上十分密切[2]。

DOI处理大鼠后，与对照组相比，cyclobenzaprine 使单个和多个突触反射振幅增加约150％。在完整的大鼠中，静脉注射300 μg/kg的Cyclobenzaprine HCl显著降低了单个和多个突触反射电位的振幅。在Cyclobenzaprine 给药15分钟后，获得最大的效果，这种效果持续了60分钟。Cyclobenzaprine 分别抑制20％和40％单个和多个突触反射振幅。在完整大鼠中，降解5-HT显著抑制了静脉注射300 μg/kg的Cyclobenzaprine HCl所诱发的单个和多个突触反射电位的下降。在对照大鼠中，在Cyclobenzaprine 给药15分钟后，单个和多个突触反射的振幅减少到给药之前的40-50％[1]。

参考文献：
[1].  Honda M, Nishida T, Ono H. Tricyclic analogs cyclobenzaprine, amitriptyline and cyproheptadine inhibit the spinal reflex transmission through 5-HT2 receptors. European journal of pharmacology, 2003, 458(1): 91-99.
[2].  Barnes C D, Fung S J, Gintautas J. Brainstem noradrenergic system depression by cyclobenzaprine. Neuropharmacology, 1980, 19(2): 221-224._x000B_[3]. Leysen J E. 5-HT2 receptors. Current Drug Targets-CNS & Neurological Disorders, 2004, 3(1): 11-26.