Anisomycin

Anisomycin是JNK特异性的激动剂，作用浓度为25 ng / ml[1]。

JNK是c-Jun N端激酶的缩写，作为促凋亡激酶，在许多细胞进程例如细胞周期、增殖、凋亡和细胞应激中起重要作用。研究表明，JNK在UV诱导的细胞凋亡中发挥重要作用，JNK途径的激活可以加强TNF-α介导的细胞凋亡，因此，JNK被认为是临床的重要靶标[2,3]。

Anisomycin是一种强效的JNK激动剂。在细胞系DU145（对Fas介导的凋亡具有较高抗性）中，250 ng/ml anisomysin和Fas (200 ng/ml)共同作用通过激活JNK，诱导DU145细胞凋亡[4]。在HL-60细胞中，使用anisomysin活化JNK途径可以诱导细胞凋亡[5]。在原代鼠胚胎成纤维细胞中，anisomycin通过激活JNK的表达诱导细胞凋亡[6]。

参考文献：
[1].Jiang, J., et al., Spermassociated antigen 9 promotes astrocytoma cell invasion through the upregulation of podocalyxin. Mol Med Rep, 2014. 10(1): p. 417-22.
[2].Lin, A., Activation of the JNK signaling pathway: breaking the brake on apoptosis. Bioessays, 2003. 25(1): p. 17-24.
[3].Liu, J. and A. Lin, Role of JNK activation in apoptosis: a double-edged sword. Cell Res, 2005. 15(1): p. 36-42.
[4].Curtin, J.F. and T.G. Cotter, Anisomycin activates JNK and sensitises DU 145 prostate carcinoma cells to Fas mediated apoptosis. Br J Cancer, 2002. 87(10): p. 1188-94.
[5].Stadheim, T.A. and G.L. Kucera, c-Jun N-terminal kinase/stress-activated protein kinase (JNK/SAPK) is required for mitoxantrone- and anisomycin-induced apoptosis in HL-60 cells. Leuk Res, 2002. 26(1): p. 55-65.
[6].Tournier, C., et al., Requirement of JNK for stress-induced activation of the cytochrome c-mediated death pathway. Science, 2000. 288(5467): p. 870-4.