IC50：N/A

Alda1是乙醛脱氢酶2（ALDH2）的激活剂。

Alda1增加野生型ALDH2*1和变体ALDH2*2（分别为约2倍和11倍）的活性，能够部分恢复突变ALDH2*2活性，并防止心肌缺血。

体外：Alda-1增加ALDH2*1和ALDH2*2的乙醛氧化分别约1.5和6倍，研究关于GTN生物活化和Alda-1的作用。Alda-1诱导作为辅酶NAD的两种酶的酯酶活性至相似程度。 当浓度>5 mM时，NAD被明显抑制，其效果是双相的。在1 mM的NAD存在时，Alda-1诱导ALDH2*2催化的酯水解73倍，而由于NAD抑制效力在药物存在下增加20倍，NAD诱导的ALDH2*1活性受到抑制。ALDH2*2表现出比ALDH2*1低 7倍的GTN脱硝活性和GTN亲和力，但一氧化氮形成的速率仅降低2倍。可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）的活化比饱和GTN的野生型ALDH2更加显著。Alda-1引起GTN脱硝的轻微抑制，以及存在任一变体时，GTN诱导的sGC活化增加。本结果表明Alda-1刺激的ALDH2活性，提高了NAD的结合，但不改善亚洲变体的GTN结合亲和力。此外，GTN还原酶活性和sGC活化之间未预期的差异被显露出来，这表明GTN脱硝和生物活化可能显示ALDH2催化的GTN生物转化的独立通路[1]。

体内：Alda-1（高通量筛选产生的ALDH2的小分子激活剂，大鼠缺血前给药）减少60％的梗死面积，最可能是通过对细胞毒性醛类形成的抑制。因此，ALDH2活性的药理学增强对带有野生型或突变型ALDH2的经受心脏缺血，如冠状动脉搭桥手术期间的患者可能是有益的 [2]。

临床试验：已进行临床研究。

参考文献：
[1].  Beretta M, Gorren AC, Wenzl MV, Weis R, Russwurm M, Koesling D, Schmidt K, Mayer B. Characterization of the East Asian variant of aldehyde dehydrogenase-2: bioactivation of nitroglycerin and effects of Alda-1. J Biol Chem. 2010 Jan 8;285(2):943-52.
[2].  Chen CH, Budas GR, Churchill EN, Disatnik MH, Hurley TD, Mochly-Rosen D. Activation of aldehyde dehydrogenase-2 reduces ischemic damage to the heart. Science. 2008 Sep 12;321(5895):1493-5.