IC50：作用于IKKβ与IKKα的IC50分别为8.5和250 nM

ACHP是一种IκB激酶抑制剂。核因子KB（NF-κB）参与细胞存活和多发性骨髓瘤的增殖。

体外：ACHP对IKKα和IKKβ的选择性优于IKK3、Syk和MAPKKK4（IC50>20 μM），NF-κB的DNA结合作用被抑制。在多发性骨髓瘤细胞系中，ACHP是一种有效的NF-κB通路阻断剂，并诱导细胞生长停滞和细胞凋亡。据观察，NF-κB在所有人骨髓瘤细胞系中组成性激活，从而证实了以前的研究。此外，研究发现除了IκBA的磷酸化和NF-κB DNA结合的激活以外，NF-κB的p65亚基的磷酸化以及NF-κB的各种靶基因包括bcl-xL、XIAP、C-IAP1、细胞周期蛋白D1和IL-6均上调。2-氨基-6- [2-（环丙基甲氧基）-6-羟基苯基] -4-哌啶-4-基nicotinenitrile（ACHP）是一种新型的IκB激酶抑制剂。ACHP治疗骨髓瘤细胞显示出有效的细胞生长抑制（IC 50值范围18到35 mmol/L），伴有IκBA / p65磷酸化和NF-κB DNA结合的抑制、NF-κB靶基因的下调，以及细胞凋亡的诱导。此外，ACHP治疗增强长春新碱、苯丙氨酸氮芥（L-苯丙氨酸氮芥）和常规抗骨髓瘤药物的细胞毒性作用。这些结果表明，通过阻断组成性激活的NF-κB赋予骨髓瘤细胞的抗凋亡性质，IκB激酶抑制剂，如ACHP可以敏化骨髓瘤细胞对化疗药物的细胞毒性作用。

体内：目前尚未进行体内研究。

临床试验：已进行临床研究。

参考文献：
[1] Sanda T, Iida S, Ogura H, Asamitsu K, Murata T, Bacon KB, Ueda R, Okamoto T.  Growth inhibition of multiple myeloma cells by a novel IkappaB kinase inhibitor. Clin Cancer Res. 2005 Mar 1;11(5):1974-82.