AC 55649是视黄酸受体β2（RARβ2）的有效选择性激动剂，pEC50值为6.9 ± 0.4[1]。

RARβ2是肿瘤抑制基因，在一些人类肿瘤中，RARβ2经常处于高甲基化状态。

在MCF7细胞中，AC 55649显著抑制细胞生长，在[3H]胸腺嘧啶核苷掺入实验中可能抑制DNA的合成。抑制的程度与全反式-视黄酸的结果具有一定的可比性[1]。在体外，RARβ2诱导成年小鼠脊髓的神经突增生[3]。神经突长出之前，使用AC55649或视黄酸刺激细胞1周。与对照组相比，经视黄酸处理后会大大增加细胞的神经突增生。免疫组化也揭示了这一实验结果。AC 55649也诱导NTERA-2细胞的神经突增生。这表明，AC 55649以类似于视黄酸的方式介导神经元分化。在使用另一种分化标志物Neurofilament L时，得到类似的结果[1]。

脊椎动物肢体发育过程中，维甲酸类同时影响分化和形态发生。这些效果是由核类视黄醇受体介导的。在后肢芽中，RARβ2而非RARβ1的转录增加到三倍。RARβ1的转录初期存在于整个肢芽外胚层和间充质，随后特定存在于肢体的疏松结缔组织和软骨膜区域[4]。在非洲爪蟾中，100 nM 的AC 55649造成约65％的幼虫存活，随后基本都开始形成一对左右对称的肢芽。AC 55649诱导第62期左右变态发病幼虫的死亡，62期是T3和T4甲状腺激素水平的峰值阶段。没有药物处理的所有幼虫形态均发生改变[5]。

参考文献：
[1].  Piu F, Gauthier NK, Olsson R, et al. Identification of novel subtype selective RAR agonists. Biochemical pharmacology, 2005, 71(1): 156-162.
[2].  Jerónimo C, Henrique R, Hoque MO, et al. Quantitative RARβ2 Hypermethylation A Promising Prostate Cancer Marker. Clinical Cancer Research, 2004, 10(12): 4010-4014.
[3].  Maden M, Hind M. Retinoic acid, a regeneration-inducing molecule. Developmental dynamics, 2003, 226(2): 237-244.
[4].  Cuervo R, Chimal-Monroy J. Chemical activation of RARβ induces post-embryonically bilateral limb duplication during Xenopus limb regeneration. Scientific reports, 2013, 3.
[5].  Smith SM, Kirstein IJ, Wang ZS, et al. Differential expression of retinoic acid receptor-β isoforms during chick limb ontogeny. Developmental Dynamics, 1995, 202(1): 54-66.