Verdinexor (KPT-335)
| 规格 | 价格 | 货期 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1mL(10 mM in DMSO) | ￥2272.00 | 现货 | |
| 5mg | ￥1272.00 | 现货 | |
| 25mg | ￥4272.00 | 现货 |
特色产品
- 适用于流式细胞仪和荧光显微镜检测
- 准确区分活细胞/凋亡细胞/坏死细胞
- 用于免疫印迹和质谱分析等后续操作
- 适用于30 KDa-130 KDa大小的蛋白
- 对细胞无毒性
- 步骤更简单，无需有机溶剂
- 可将信号灵敏度提高100倍
- 同时保持稳定的特异性和分辨率
- 提供更高的转录效率并抑制免疫激活
- 使用5-moUTP和Cy5-utp修饰
- 优异的扩增效率、可重复性和稳定性
- 卓越的灵敏度和准确性，操作简单
- 优化的缓冲液和T7 RNA聚合酶混合物
- 20 μL反应体系可获得更高的RNA产量
产品描述
Verdinexor(KPT-335)是一种有效的核输出选择性抑制剂[1].
核输出(SINE)主要由输出蛋白1(XPO1)介导,可介导特异性蛋白运出核外,在调控增殖和细胞周期方面扮演重要角色[2].
Verdinexor(KPT-335)是一种有效的SINE选择性抑制剂,可作为抗病毒药.在接种流感A和B病毒的A549细胞中,verdinexor可有效抑制流感A和B病毒株的复制.Verdinexor (1 M)可导致核中vRNP的积累,并可改变病毒NS1的定位.并且,verdinexor可提高56.6倍的核中反义vRNA,并可显著降低胞质中的反义vRNA,表明verdinexor可阻断vRNP的核外运.在293T细胞中,verdinexor可抑制XPO1-NEP结合[1].
在感染流感病毒A的小鼠中,verdinexor可显著降低肺部流感病毒A的滴度.Verdinexor也可降低促炎细胞因子肿瘤坏死因子α\白介素6\白介素1β和γ干扰素的表达.在感染致死剂量的小鼠中,verdinexor可抑制病毒的呼吸道侵入和病毒在肺部的传播[1].在有B和T细胞淋巴瘤的伴侣犬中,verdinexor具有有效的细胞毒性活性[2].
参考文献：
[1]. Perwitasari O, Johnson S, Yan X, et al. Verdinexor, a novel selective inhibitor of nuclear export, reduces influenza a virus replication in vitro and in vivo. J Virol, 2014, 88(17): 10228-10243.
[2]. Gravina GL, Senapedis W, McCauley D, et al. Nucleo-cytoplasmic transport as a therapeutic target of cancer. J Hematol Oncol, 2014, 7: 85.
产品性质
| 物理外观 | A solid |
| CAS号 | 1392136-43-4 |
| 分子式 | C18H12F6N6O |
| 分子量 | 442.32 |
| 小分子别名 | Verdinexor |
| 化学名称 | (Z)-3-[3-[3,5-bis(trifluoromethyl)phenyl]-1,2,4-triazol-1-yl]-N'-pyridin-2-ylprop-2-enehydrazide |
| 溶解度 | ≥44.2 mg/mL in DMSO; insoluble in H2O; ≥2.31 mg/mL in EtOH with ultrasonic |
| SMILES | O=C(C=C[n]1nc(-c2cc(C(F)(F)F)cc(C(F)(F)F)c2)nc1)NNc1ncccc1 |
| 存储条件 | -20°C |
| 运输条件 | 蓝冰 |
产品应用 (实验数据来自文献，APExBIO并未验证，仅供参考)
IC50和靶点
| 生物活性描述 | Verdinexor（KPT-335）是一种新型口服生物活性选择性核输出抑制剂（SINE），对犬肿瘤细胞株的核输出蛋白 Exportin 1（XPO1/CRM1）具有抑制作用；还能减少流感病毒在体外和体内的复制。 靶点：SINE; XPO1/CRM1 体外：强效且选择性地抑制 vRNP 的输出，并有效抑制各种甲型和乙型流感病毒毒株在体外的复制，包括大流行的 H1N1 病毒、高致病性 H5N1 禽流感病毒和最近出现的 H7N9 毒株。在生物相关的药物浓度下，KPT-335 可抑制处理细胞的增殖、阻止集落形成并诱导细胞凋亡。此外，KPT-335 还能下调 XPO1 蛋白，同时诱导 XPO1 信使 RNA 的增加。最后，KPT-335 处理的细胞株会上调肿瘤抑制蛋白 p53 和 p21 的蛋白和 mRNA 的表达，并促进它们的核定位。 体内：预防性和治疗性服用verdinexor可保护小鼠在受到流感病毒A/California/04/09或A/Philippines/2/82-X79的挑战后免受疾病病理变化的影响，并减少肺部病毒载量和促炎细胞因子的表达，同时将毒性降至最低。对 6 只患 NHL 的狗进行了剂量扩增研究，周一/周三/周五给予 1.5 mg/kg KPT-335；4/6 的狗观察到了 CB，应答者的中位 TTP 为 83 天（范围为 35-354 天）。毒性主要为胃肠道毒性，包括厌食、体重减轻、呕吐和腹泻，可通过支持性护理、剂量调节和使用小剂量泼尼松来控制；肝毒性、厌食和体重减轻是限制剂量的毒性。在 PKD1 突变小鼠模型 Pkd1v/v 中，用 KPT-335 抑制 XPO1 可减轻囊肿在体内的生长。 |
质量控制
APExBIO 顾客使用本产品发表的 1 篇科研文献
- 1. Xia Xie , Tingting Gan, et al. "C-terminal deletion-induced condensation sequesters AID from IgH targets in immunodeficiency." EMBO J. 2022 Jun 1;41(11):e109324. PMID:35471583
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