INK 128 (MLN0128)
| 规格 | 价格 | 货期 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1mL(10 mM in DMSO) | ￥818.00 | 现货 | |
| 5mg | ￥727.00 | 现货 | |
| 10mg | ￥909.00 | 现货 | |
| 50mg | ￥2272.00 | 现货 |
特色产品
- 适用于流式细胞仪和荧光显微镜检测
- 准确区分活细胞/凋亡细胞/坏死细胞
- 用于免疫印迹和质谱分析等后续操作
- 适用于30 KDa-130 KDa大小的蛋白
- 对细胞无毒性
- 步骤更简单，无需有机溶剂
- 可将信号灵敏度提高100倍
- 同时保持稳定的特异性和分辨率
- 提供更高的转录效率并抑制免疫激活
- 使用5-moUTP和Cy5-utp修饰
- 优异的扩增效率、可重复性和稳定性
- 卓越的灵敏度和准确性，操作简单
- 优化的缓冲液和T7 RNA聚合酶混合物
- 20 μL反应体系可获得更高的RNA产量
产品描述
INK 128 (MLN0128)是一种选择性的mTOR抑制剂，IC50值为1 nM[3]。
哺乳动物雷帕霉素靶标（mTOR）蛋白是一种进化上保守的丝氨酸/苏氨酸激酶，参与PI3K / AKT / mTOR途径，在调控细胞生长和分裂的许多基本特征中起重要作用[1]。
INK 128 (MLN0128)是一种有效的额mTOR抑制剂。在人胰腺癌细胞中，INK-128以时间和浓度依赖的方式抑制mTOR，从而抑制细胞生长和存活[2]。在HER2阳性乳腺癌细胞系中，INK 128通过抑制mTOR显著延迟细胞周期，抑制细胞增殖[1]。
在ZR-75-1乳腺癌异种移植模型中，INK128以0.3 mg/kg/day的剂量给药后显著抑制肿瘤生长。当与其它标准的靶向治疗或化疗如sorafenib、sutent和paclitaxel组合治疗时增强了抗肿瘤生长的活性。据报道，INK128具有优良的理化性质，目前正在进行临床前评价[3]。在MDA-MB361小鼠模型中，INK 128给药20天后具有抗性，与lapatinib联合给药导致持久的肿瘤消退[1]。
参考文献：
[1]. Garcia-Garcia, C., et al., Dual mTORC1/2 and HER2 blockade results in antitumor activity in preclinical models of breast cancer resistant to anti-HER2 therapy. Clin Cancer Res, 2012. 18(9): p. 2603-12.
[2]. Lou, H.Z., et al., The novel mTORC1/2 dual inhibitor INK-128 suppresses survival and proliferation of primary and transformed human pancreatic cancer cells. Biochem Biophys Res Commun, 2014. 450(2): p. 973-8.
[3]. Jessen K, et al. INK128 is a potent and selective TORC1/2 inhibitor with broad oral anti-tumor activity. AACR 2009 Molecular targets and cancer therapeutics meeting poster; Boston: 2009.
产品性质
| 物理外观 | A solid |
| CAS号 | 1224844-38-5 |
| 分子式 | C15H15N7O |
| 分子量 | 309.33 |
| 小分子别名 | Sapanisertib |
| 化学名称 | 5-(4-amino-1-propan-2-ylpyrazolo[3,4-d]pyrimidin-3-yl)-1,3-benzoxazol-2-amine |
| 溶解度 | insoluble in H2O; ≥15.45 mg/mL in DMSO; ≥2.7 mg/mL in EtOH with gentle warming |
| SMILES | CC(C)[n](c1ncnc(N)c11)nc1-c(cc1)cc2c1[o]c(N)n2 |
| 存储条件 | -20°C |
| 运输条件 | 蓝冰 |
产品应用 (实验数据来自文献，APExBIO并未验证，仅供参考)
IC50和靶点
| 生物活性描述 | INK 128 (MLN0128)是一种有效的和选择性的mTOR抑制剂，IC50值为1 nM。 | ||||
| 靶点 | mTOR | PI3Kα | PI3Kγ | PI3Kδ | PI3Kβ |
| 生物活性数据 | 1 nM (Ki=1.4 nM) | 219 nM | 221 nM | 230 nM | 5293 nM |
生物相关数据
质量控制
APExBIO 顾客使用本产品发表的 9 篇科研文献
- 1. Catherine DeMarino, Maria Cowen, et al. "Cannabinoids Reduce Extracellular Vesicle Release from HIV-1 Infected Myeloid Cells and Inhibit Viral Transcription." Cells. 2022 Feb 18;11(4):723. PMID:35203372
- 2. JLing NXY, Kaczmarek A, et al. "mTORC1 directly inhibits AMPK to promote cell proliferation under nutrient stress." Nat Metab. 2020 Jan;2(1):41-49. PMID:31993556
- 3. Matko _x0001_Can_x0001_cer, Hutter S, et al. "Humanized Stem Cell Models of Pediatric Medulloblastoma Reveal an Oct4/mTOR Axis that Promotes Malignancy." Cell Stem Cell. 2019 Nov 20. pii: S1934-5909(19)30426-6. PMID:31786016
- 4. Dong Q, Majumdar G, et al. "Insulin-induced de novo lipid synthesis occurs mainly via mTOR-dependent regulation of proteostasis of SREBP-1c." Mol Cell Biochem. 2019 Sep 20. PMID:31541353
- 5. Samluk L, Urbanska M, et al. "Cytosolic translational responses differ under conditions of severe short-term and long-term mitochondrial stress." Mol Biol Cell. 2019 Jul 15;30(15):1864-1877. PMID:31116686
- 6. Topf U, Suppanz I, et al. "Quantitative proteomics identifies redox switches for global translation modulation by mitochondrially produced reactive oxygen species." Nat Commun. 2018 Jan 22;9(1):324. PMID:29358734
- 7. Dite TA, Ling NXY, et al. "The autophagy initiator ULK1 sensitizes AMPK to allosteric drugs." Nat Commun. 2017 Sep 18;8(1):571. PMID:28924239
- 8. Robert R. Redfield,Alonso Heredia,et al. "Treatment agents for inhibiting hiv and cancer in hiv infected patients." Google Patents.2016.
- 9. Heredia, Alonso, et al. "Targeting of mTOR catalytic site inhibits multiple steps of the HIV-1 lifecycle and suppresses HIV-1 viremia in humanized mice." Proceedings of the National Academy of Sciences (2015): 201511144. PMID:26170311
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