Ibuprofen

Ibuprofen是环氧化酶1（IC50值12 μM）和环氧化酶2（IC50值80 μM）的一种抑制剂[1]。

环氧合酶(Cyclooxygenase , COX)是负责前列腺素、环前列腺素和血栓素酶形成的一种酶。

在HCT-116 p53wt或HCT-116 p53-/-结肠癌癌细胞系中，S-和R-ibuprofen部分依赖于p53诱导细胞凋亡并阻止细胞周期。在p53wt细胞系中抗增值效应显著高于p53-缺失细胞系[2]。

在HCT-116 p53wt和p53-/-移植瘤裸鼠模型中，R-ibuprofen显著抑制p53wt表达异种移植瘤的生长，对p53-/-移植瘤的抑制比较弱[2]。在血胆固醇过多的动物中，Ibuprofen可降低总胆固醇、VLDL、低密度脂蛋白、甘油三酯和硬化指数的水平。此外，在前列腺素的合成中，Ibuprofen抑制COX酶和自由基的生成，导致脂质过氧化水平和超氧化物歧化酶水平的降低[3]。在老鼠中，Ibuprofen(60 mg/kg)通过降低中枢过度兴奋改善机械痛觉[4]。

参考文献：
[1]. Kato M, Nishida S, Kitasato H, et al. Cyclooxygenase-1 and cyclooxygenase-2 selectivity of non-steroidal anti-inflammatory drugs: investigation using human peripheral monocytes. J Pharm Pharmacol, 2001, 53(12): 1679-1685.
[2]. Janssen A, Schiffmann S, Birod K, et al. p53 is important for the anti-proliferative effect of ibuprofen in colon carcinoma cells. Biochem Biophys Res Commun, 2008, 365(4): 698-703.
[3]. Dabhi JK, Solanki JK, Mehta A. Antiatherosclerotic activity of ibuprofen, a non-selective COX inhibitor--an animal study. Indian J Exp Biol, 2008, 46(6): 476-481.
[4]. Redondo-Castro E, Navarro X. Chronic ibuprofen administration reduces neuropathic pain but does not exert neuroprotection after spinal cord injury in adult rats. Exp Neurol, 2014, 252: 95-103.