FK 3311是一种具有细胞透过性的可口服的磺酰，对环氧酶(COX)-2具有高选择性抑制，其IC50值为1.6 μM。

环氧酶(COX)-2是一种膜结合蛋白，将电子从细胞色素c转移到催化亚基1。COX-2的表达受多种介质的紧密调节和诱导，如细胞因子、生长因子和内毒素。

FK 3311选择性抑制人血小板和单核细胞中组成型和诱导型COX-2的活性[1]。

此化合物也广泛的用于各种动物模型中以研究COX-2的功能。在心肌缺血再灌注大鼠模型中，通过阴茎静脉给予FK 3311能显著降低血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)和凝血恶烷(Tx) B2的水平。但是，FK 3311处理并没有降低大鼠体内6-酮-PG F1a水平[2]。另外，相较于对照组，FK 3311处理的大鼠肝组织血流量要显著改善。肝脏的组织学检验表明FK 3311处理能够降低肝组织损伤，并提高移植肝功能[3]。在犬肺移植模型中，FK 3311处理能够降低肺损伤、中性粒细胞肺浸润、锝-99m-白蛋白积累以及凝血恶烷B2的水平。FK 3311处理后的肺具有更好的肺部气体交换和血液动力学[4]。

参考文献：
1. Grossman CJ, Wiseman J, Lucas FS, Trevethick MA, Birch PJ. Inhibition of constitutive and inducible cyclooxygenase activity in human platelets and mononuclear cells by NSAIDs and Cox 2 inhibitors. Inflamm Res 1995,44:253-257.
2. Kobayashi M, Takeyoshi I, Kurabayashi M, Matsumoto K, Morishita Y. The effects of a cyclooxygenase-2 inhibitor, FK3311, on total hepatic ischemia-reperfusion injury of the rat. Hepatogastroenterology 2007,54:522-526.
3. Oshima K, Yabata Y, Yoshinari D, Takeyoshi I. The effect of cyclooxygenase (COX)-2 inhibition on ischemia-reperfusion injury in liver transplantation. J Invest Surg 2009,22:239-245.
4. Sunose Y, Takeyoshi I, Tsutsumi H, Ohwada S, Oriuchi N, Matsumoto K, et al. Effect of a cyclooxygenase-2 inhibitor, FK3311, in a canine lung transplantation model. Ann Thorac Surg 2001,72:1165-1171; discussion 1171-1162.