BTZO 1与迁移抑制因子（MIF）结合，Kd值为68.6 nM[1]。

MIF是一种普遍存在的蛋白质，是一个特异性的BTZO 1结合蛋白。缺血性心脏组织释放MIF，激活心脏AMP活化蛋白激酶（AMPK）途径。MIF是先天和获得性免疫反应的关键上游调节因子。MIF调节炎症部位细胞因子的分泌，反向调节糖皮质激素，抑制氧化应激诱导的细胞死亡，并激活Jun激活结构域结合蛋白-1(Jab-1)通路的成分和丝裂原活化蛋白激酶[1]。

在1 μM的BTZO 1存在下，用RMIF处理pGL3-ARE-Luc转染的H9C2细胞。在这个系统中，RMIF剂量依赖性地诱导荧光素酶活性。单独使用RMIF处理转染的细胞，几乎没有ARE介导的荧光素酶活性。BTZO 1促进H9c2细胞中RMIF诱导的HO-1 mRNA和GST Ya。在H9c2心肌细胞中，在细胞裂解物的测定中，30 μM的BTZO 1预处理使互变异构酶的活性减少约20％。这表明，在H9c2心肌细胞中，MIF和BTZO 1之间有直接相互作用[1]。

BTZO 2是BTZO 1的类似物，具有更好的ADME特性。用药物灌注24小时后，对照组和BTZO 2组危险区的平均值分别为46％ ± 3％和48％± 2％。在对照大鼠中，左冠状动脉前降支（LAD）闭塞和再灌注造成43％的梗塞面积。与对照相比，在LAD闭塞之前1小时，BTZO 2腹膜内给药10 mg/kg，再灌注2和8小时之后引起梗塞面积降低大约45％[1]。

参考文献：
[1].  Kimura H, Sato Y, Tajima Y, et al. BTZO-1, a cardioprotective agent, reveals that macrophage migration inhibitory factor regulates ARE-mediated gene expression. Chemistry & biology, 2010, 17(12): 1282-1294.