AT 56
L-PGDS抑制剂
| 规格 | 价格 | 货期 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10mg | 请咨询 | 10-15工作日发货 | |
| 50mg | 请咨询 | 10-15工作日发货 |
特色产品
- 适用于流式细胞仪和荧光显微镜检测
- 准确区分活细胞/凋亡细胞/坏死细胞
- 用于免疫印迹和质谱分析等后续操作
- 适用于30 KDa-130 KDa大小的蛋白
- 对细胞无毒性
- 步骤更简单，无需有机溶剂
- 可将信号灵敏度提高100倍
- 同时保持稳定的特异性和分辨率
- 提供更高的转录效率并抑制免疫激活
- 使用5-moUTP和Cy5-utp修饰
- 优异的扩增效率、可重复性和稳定性
- 卓越的灵敏度和准确性，操作简单
- 优化的缓冲液和T7 RNA聚合酶混合物
- 20 μL反应体系可获得更高的RNA产量
产品描述
PGD24是参与睡眠和炎症反应的脂质介质.PGD2激活两种不同类型的受体.在中枢神经系统中,PGD2通过DP1受体调节睡眠和疼痛.该前列腺素还经由DP1受体引起气道平滑肌的收缩,通过外围DP2受体介导嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞进入肺的趋化性.因此,PGD2通过这两种受体协调过敏性反应,尤其是气道炎症.AT-56是脂质运载蛋白型前列腺素D合成酶的具有口服活性的选择性抑制剂.
体外实验:3-250 μM的AT-56以浓度依赖性方式抑制人和小鼠L-PGDS,但不影响造血PGD合酶(H-PGDS)\环加氧酶1和2以及微粒PGE合酶1.AT-56与底物PGH2(Km=14 μM)竞争性抑制L-PGDS的活性, Ki值为75 μM,不抑制13-顺式视黄酸这种非底物的亲脂性配体与L-PGDS的结合[2].
在体实验:在H-PGDS缺陷型小鼠脑中,刺伤损伤后,小于30 mg/kg的AT-56口服给药,以剂量依赖性方式将脑中PGD2的产量下降到40％,但不影响PGE2和PGF2α的生成.在人L-PGDS转基因小鼠抗原诱发的肺部炎症模型中,AT-56抑制支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞和单核细胞的累积[3].
临床试验:到目前为止,AT-56仍处于临床前开发阶段.
参考文献：
[1] Daisuke Irikura, Kosuke Aritake, Nanae Nagata, Toshihiko Maruyama, Shigeru Shimamoto, and Yoshihiro Urade. Biochemical, Functional, and Pharmacological Characterization of AT-56, an Orally Active and Selective Inhibitor of Lipocalin-type Prostaglandin D Synthase. J Biol Chem. 2009 Mar 20;284(12):7623-30.
产品性质
| 物理外观 | A crystalline solid |
| CAS号 | 162640-98-4 |
| 分子式 | C25H27N5 |
| 分子量 | 397.52 |
| 小分子别名 | AT-56 |
| 化学名称 | 1-(4-(2H-tetrazol-5-yl)butyl)-4-(5H-dibenzo[a,d][7]annulen-5-ylidene)piperidine |
| 溶解度 | Soluble in DMSO |
| SMILES | C(CCN(CC1)CCC1=C1c(cccc2)c2C=Cc2c1cccc2)Cc1n[nH]nn1 |
| 存储条件 | -20°C |
| 运输条件 | 蓝冰 |
产品应用 (实验数据来自文献，APExBIO并未验证，仅供参考)
IC50和靶点
| 生物活性描述 | AT-56 是一种强效、选择性和口服活性的脂褐素型前列腺素 D 合酶（L-PGDS）抑制剂；IC50 为 95 μM；Ki 为 75 μM。AT-56 可选择性地抑制由 L-PGDS 催化的 PGD2 介导的嗜睡或疼痛反应。 |
沪公网安备 31011002003500