Altiratinib
| 规格 | 价格 | 货期 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1mL(10 mM in DMSO) | ￥500.00 | 现货 | |
| 10mg | ￥818.00 | 现货 | |
| 25mg | ￥1454.00 | 现货 | |
| 50mg | ￥2272.00 | 现货 |
特色产品
- 适用于流式细胞仪和荧光显微镜检测
- 准确区分活细胞/凋亡细胞/坏死细胞
- 用于免疫印迹和质谱分析等后续操作
- 适用于30 KDa-130 KDa大小的蛋白
- 对细胞无毒性
- 步骤更简单，无需有机溶剂
- 可将信号灵敏度提高100倍
- 同时保持稳定的特异性和分辨率
- 提供更高的转录效率并抑制免疫激活
- 使用5-moUTP和Cy5-utp修饰
- 优异的扩增效率、可重复性和稳定性
- 卓越的灵敏度和准确性，操作简单
- 优化的缓冲液和T7 RNA聚合酶混合物
- 20 μL反应体系可获得更高的RNA产量
产品描述
Altiratinib (DCC-2701)是c-MET/TIE-2/VEGFR的有效抑制剂,IC50值分别为2.7\8.0和9.2 nM[1].
肝细胞生长因子受体(c-MET)是肝细胞生长因子的酪氨酸激酶受体,对伤口愈合和胚胎发育是必不可少的.TEK酪氨酸激酶(TIE-2)是血管生成素-1(ANG-1)的受体,对内皮细胞-平滑肌细胞的通讯至关重要.VEGFR是血管内皮生长因子的酪氨酸激酶受体,参与血管生成和血管发生.
Altiratinib (DCC-2701)是一种强效的c-MET/TIE-2/VEGFR抑制剂.Alectinib有效抑制MET激酶,激活癌基因MET突变,也抑制TRKA\TRKB和TRKC激酶,IC50值分别为0.85\4.6和0.83 nM.在过表达MET的EBC-1非小细胞肺癌和MKN-45胃癌细胞系中,altiratinib抑制MET的磷酸化,IC50值分别为0.85和2.2 nM.在VEGF刺激的HUVECs中,altiratinib抑制 VEGFR2磷酸化,IC50值为4.7 nM.在HUVECs和EA.hy926细胞中,altiratinib抑制ANG-1刺激的TIE2磷酸化,IC50值分别为1.0和2.6 nM[1].
在MET扩增的MKN-45异种移植模型中,24小时内30 mg/kg剂量的altiratinib抑制大于95％的MET磷酸化[1].在SKOV3细胞异种移植裸鼠中,10或20 mg/kg的DCC-2701治疗28天显著减少53％和52％的肿瘤负荷[2].
参考文献：
[1]. Smith BD, Kaufman MD, Leary CB, et al. Altiratinib Inhibits Tumor Growth, Invasion, Angiogenesis, and Microenvironment-Mediated Drug Resistance via Balanced Inhibition of MET, TIE2, and VEGFR2. Mol Cancer Ther, 2015.
[2]. Kwon Y, Smith BD, Zhou Y, et al. Effective inhibition of c-MET-mediated signaling, growth and migration of ovarian cancer cells is influenced by the ovarian tissue microenvironment. Oncogene, 2015, 34(2): 144-153.
产品性质
| 物理外观 | A solid |
| CAS号 | 1345847-93-9 |
| 分子式 | C26H21F3N4O4 |
| 分子量 | 510.46 |
| 化学名称 | N-(4-((2-(cyclopropanecarboxamido)pyridin-4-yl)oxy)-2,5-difluorophenyl)-N-(4-fluorophenyl)cyclopropane-1,1-dicarboxamide |
| 溶解度 | ≥21.55 mg/mL in DMSO; insoluble in H2O; insoluble in EtOH |
| SMILES | FC1=CC=C(NC(C2(C(NC3=C(F)C=C(OC4=CC(NC(C5CC5)=O)=NC=C4)C(F)=C3)=O)CC2)=O)C=C1 |
| 存储条件 | -20°C |
| 运输条件 | 蓝冰 |
产品应用 (实验数据来自文献，APExBIO并未验证，仅供参考)
IC50和靶点
| 生物活性描述 | Altiratinib (DCC-2701) 是一种多靶点激酶抑制剂，对 MET、TIE2、VEGFR2、FLT3、Trk1、Trk2 和 Trk3 的 IC50 分别为 2.7、8、9.2、9.3、0.85、4.6 和 0.83 nM。 |
生物相关数据
质量控制
APExBIO 顾客使用本产品发表的 1 篇科研文献
- 1.Olmez I, Zhang Y, et al. "Combined c-Met/Trk Inhibition Overcomes Resistance to CDK4/6 Inhibitors in Glioblastoma." Cancer Res. 2018 Aug 1;78(15):4360-4369. PMID:29844123
沪公网安备 31011002003500