10-DEBC hydrochloride是Akt（或称为PKB）的选择性抑制剂[1]，IC50值大约为48 μM[2]。

Akt是一种丝氨酸/苏氨酸激酶。它磷酸化并灭火细胞凋亡组分，包括Caspase 9和BAD。Akt磷酸化并抑制Forkhead转录因子，并因此促进细胞的存活[3]。

在LDH和MTT测试中，单独使用10 μM的10-DEBC dihydrochloride不影响细胞活力。在顺铂处理的U251细胞中，10 μM的10-DEBC dihydrochloride消除了二甲双胍的细胞保护作用。10-DEBC dihydrochloride可以中和二甲双胍的抗凋亡活性，增加细胞膜磷脂暴露和DNA破碎至单独的顺铂作用的水平。在U251细胞中，10-DEBC dihydrochloride显著诱导活性氧的生成。在顺铂处理的细胞中，10-DEBC dihydrochloride减弱二甲双胍的抗氧化作用[1]。

在酚妥拉明处理的BAT外植体中研究10-DEBC hydrochloride的作用。10-DEBC hydrochloride对总Akt蛋白没有任何影响，抑制大约40％的Akt Ser473的磷酸化。在WT外植体中，单独的10-DEBC dihydrochloride对AMPK Ser485/491位点的磷酸化没有效果，也没有影响酚妥拉明的效果。但是，在β-AR KO外植体中，10-DEBC dihydrochloride钝化了酚妥拉明引发的AMPK的Ser485/491磷酸化的增加[4]。

参考文献：
[1].  Janjetovic K, Vucicevic L, Misirkic M, et al. Metformin reduces cisplatin-mediated apoptotic death of cancer cells through AMPK-independent activation of Akt. European journal of pharmacology, 2011, 651(1): 41-50.
[2].  De Abreu LA, Calixto C, Waltero CF, et al. The conserved role of the AKT/GSK3 axis in cell survival and glycogen metabolism in Rhipicephalus (Boophilus) microplus embryo tick cell line BME26. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-General Subjects, 2013, 1830(3): 2574-2582.
[3].  Brunet A, Bonni A, Zigmond MJ, et al. Akt promotes cell survival by phosphorylating and inhibiting a Forkhead transcription factor. cell, 1999, 96(6): 857-868.
[4].  Pulinilkunnil T, He H, Kong D, et al. Adrenergic regulation of AMP-activated protein kinase in brown adipose tissue in vivo. Journal of Biological Chemistry, 2011, 286(11): 8798-8809.