OTX-015
| 规格 | 价格 | 货期 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1mL(10 mM in DMSO) | ￥926.00 | 现货 | |
| 5mg | ￥792.00 | 现货 | |
| 10mg | ￥1200.00 | 现货 | |
| 50mg | ￥3280.00 | 现货 | |
| 100mg | ￥5248.00 | 现货 |
特色产品
- 适用于流式细胞仪和荧光显微镜检测
- 准确区分活细胞/凋亡细胞/坏死细胞
- 用于免疫印迹和质谱分析等后续操作
- 适用于30 KDa-130 KDa大小的蛋白
- 对细胞无毒性
- 步骤更简单，无需有机溶剂
- 可将信号灵敏度提高100倍
- 同时保持稳定的特异性和分辨率
- 提供更高的转录效率并抑制免疫激活
- 使用5-moUTP和Cy5-utp修饰
- 优异的扩增效率、可重复性和稳定性
- 卓越的灵敏度和准确性，操作简单
- 优化的缓冲液和T7 RNA聚合酶混合物
- 20 μL反应体系可获得更高的RNA产量
产品描述
OTX-015是一种有效的BRD2、BRD3和BRD4抑制剂，IC50范围介于92-112 nM之间[1]。
BRD2、BRD3和BRD4属于BET bromodomain家族，在调控转录中发挥重要作用。BRDs在多种癌症中调节几种癌基因的转录，因而是一个有希望的癌症治疗靶标[2]。
OTX-015是一种选择性的BRD2、BRD3和BRD4抑制剂，抑制BRD2、BRD3和BRD4与AcH4的结合。用TR-FRET方法和含有BRD2、BRD3和BRD4的CHO细胞裂解物来研究OTX-015的效应，结果表明，OTX-015剂量依赖地抑制BET家族与AcH4的结合，EC50范围介于10-19 nM之间。在人类肿瘤细胞系中，OTX-015孵育72小时后抑制细胞增殖，GI50范围介于60-200 nM[1]。在 ALKpos ALCL细胞系中，OTX-015处理24小时后使细胞周期停滞在G1期，在处理48和72小时后更明显。在SUPM2 / TS和JB-6细胞系中，OTX-015增加细胞死亡率[3]。
在Ty82 BRD-NUT中线癌异种移植BLAB/c-nu/nu小鼠模型中，OTX-015口服给药后显著抑制肿瘤生长，减少肿瘤体积[1]。
参考文献：
[1]. J. Kay Noel, Kazunori Iwata, Shinsuke Ooike, et al. Development of the BET bromodomain inhibitor OTX015 [J]. Mol Cancer Ther November 2013 12; C244.
[2]. Fu LL, Tian M, Li X, et al. Inhibition of BET bromodomains as a therapeutic strategy for cancer drug discovery [J]. Oncotarget. 2015 Mar 20;6(8):5501-5516.
[3]. Michela Boi, Maria Todaro, Valentina Vurchio, et al. OTX015, a bromodomain and extraterminal inhibitor, represents a novel agent for ALK positive anaplastic large cell lymphoma [J]. Mol Cancer Ther November 2013 12; A219.
产品性质
| 物理外观 | Solid |
| CAS号 | 202590-98-5 |
| 分子式 | C25H22ClN5O2S |
| 分子量 | 491.99 |
| 小分子别名 | Birabresib |
| 溶解度 | ≥24.6 mg/mL in DMSO; insoluble in H2O; ≥106 mg/mL in EtOH with gentle warming |
| SMILES | CC1=C(SC2=C1C(=NC(C3=NN=C(N32)C)CC(=O)NC4=CC=C(C=C4)O)C5=CC=C(C=C5)Cl)C |
| 存储条件 | -20°C |
| 运输条件 | 蓝冰 |
产品应用 (实验数据来自文献，APExBIO并未验证，仅供参考)
IC50和靶点
| 生物活性描述 | OTX-015是一种可口服的bromodomain and extra terminal domain (BET)家族蛋白小分子抑制剂，作用于BRD2、BRD3和BRD4，EC50范围介于10-19 nM之间。 |
生物相关数据
质量控制
APExBIO 顾客使用本产品发表的 4 篇科研文献
- 1. Te Zhang, Xuming Song, et al. "Aberrant super-enhancer landscape reveals core transcriptional regulatory circuitry in lung adenocarcinoma." Oncogenesis. 2020 Oct 17;9(10):92. PMID:33070167
- 2. Zhao M, De Crignis E, et al. "T cell toxicity of HIV latency reversing agents." Pharmacol Res. 2018 Oct 23. pii: S1043-6618(18)30970-8. PMID:30366100
- 3. Qian G, Yao W, et al. "Co-inhibition of BET and proteasome enhances ER stress and Bim-dependent apoptosis with augmented cancer therapeutic efficacy." Cancer Lett. 2018 Oct 28;435:44-54. PMID:30059709
- 4. Abner E, Stoszko M, et al. "A new quinoline BRD4 inhibitor targets a distinct latent HIV-1 reservoir for re-activation from other 'shock' drugs." J Virol. 2018 Jan 17. pii: JVI.02056-17. PMID:29343578
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