JLK 6是异香豆素，是γ分泌酶的选择性抑制剂，IC50值在10 μM-1 mM之间[1,2]。

γ分泌酶催化β淀粉样前体蛋白（βAPP）裂解生成淀粉样蛋白β肽（Aβ）。 Aβ是阿尔茨海默病患者脑中斑块的一部分。γ分泌酶还针对其它一些底物，例如Notch。Notch是一种跨膜蛋白，在胚胎和成年发育的不同阶段发挥重要功能 [1]。

野生型βAPP在HEK293细胞中过表达（在35毫米孔中浓度为962 fmol/mL）。JLK6显著降低Aβ在这些细胞中的分泌。有趣的是，JLK6增强了两个片段的恢复。免疫学特性表明，单一片段标记了针对Aβ的Asp1残基的特定抗体。同样地，JLK6也可抑制过表达Swedish突变体βAPP的细胞中Aβ的恢复[2]。

在斑马鱼胚胎中，JLK异香豆素抑制剂并没有改变负责体节发生的Notch通路。不同于其他的γ分泌酶抑制剂，这些药物并不影响E-cadherin过程。JLKs并不抑制α分泌酶、β位APP裂解酶（BACE）1和BACE2、GSK3β激酶和蛋白酶体。JLK抑制剂抑制Aβ生成，但不引起其他蛋白质不必要的分解[1]。

参考文献：
[1].  Petit A, Pasini A, Alves Da Costa C, et al. JLK isocoumarin inhibitors: Selective γ-secretase inhibitors that do not interfere with notch pathway in vitro or in vivo. Journal of neuroscience research, 2003, 74(3): 370-377.
[2].  Petit A, Bihel F, da Costa CA, et al. New protease inhibitors prevent γ-secretase-mediated production of Aβ40/42 without affecting Notch cleavage. Nature cell biology, 2001, 3(5): 507-511.