DIDS sodium salt
| 规格 | 价格 | 货期 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg | ¥219.00 | 现货 | |
| 10mg | ¥319.00 | 现货 | |
| 25mg | ¥525.00 | 现货 | |
| 50mg | ¥799.00 | 现货 | |
| 100mg | ¥1316.00 | 现货 |
特色产品
- 用于免疫印迹和质谱分析等后续操作
- 适用于30 KDa-130 KDa大小的蛋白
- 可将信号灵敏度提高100倍
- 同时保持稳定的特异性和分辨率
- 提供更高的转录效率并抑制免疫激活
- 使用5-moUTP和Cy5-utp修饰
产品描述
DIDS是阴离子运输的抑制剂,可以抑制ClC-Ka氯离子通道和细菌的ClC-ec1Cl- / H+交换体,IC50分别为100 μM和约300 μM[1]。
氯离子通道是一个大家族,包含约13个亚家族,参与多种生理功能。人类基因组包含九个CLC蛋白,服务于各种生理功能,构成新型的用于治疗高血压、骨质疏松症、胃肠疾病和肾脏疾病的药物靶标[1]。
使用穿孔膜片钳技术研究兔门静脉肌细胞中的钙激活氯电流[ICl(ca)],DIDS以浓度依赖的方式减少自发性瞬时内向电流(STICS)的电流幅度,IC50值为2.1×10 -4 M。进行DIDS对脑血管平滑肌细胞收缩的效应研究,DIDS对压力依赖性血管收缩具有血管扩张作用,IC50值为69 ± 14 μM [2,3]。
在体研究表明,单独使用DIDS可增加42.5℃和43.5℃热疗的抗肿瘤效果。结合阿米洛利(amiloride)共同使用,热敏性更大。43.5℃进行热疗可导致肿瘤生长延迟为4天,而25 mg/kg的DIDS与热疗共同治疗将时间延迟约6天。细胞存活的在体和体外切除实验表明,DIDS增强热诱导的肿瘤细胞死亡[4]。
参考文献:
[1] Wulff, Heike. "New light on the “Old” chloride channel blocker DIDS." ACS chemical biology 3.7 (2008): 399-401.
[2] Hogg, R. C., Q. Wang, and W. A. Large. "Effects of Cl channel blockers on Ca‐activated chloride and potassium currents in smooth muscle cells from rabbit portal vein." British journal of pharmacology 111.4 (1994): 1333-1341.
[3] Nelson, Mark T., et al. "Chloride channel blockers inhibit myogenic tone in rat cerebral arteries." The Journal of Physiology 502.2 (1997): 259-264.
[4] Lyons, John C., Brian D. Ross, and Chang W. Song. "Enhancement of hyperthermia effect in vivo by amiloride and DIDS." International Journal of Radiation Oncology* Biology* Physics 25.1 (1993): 95-103
.产品性质
| 物理外观 | A solid |
| CAS号 | 67483-13-0 |
| 分子式 | C16H8N2Na2O6S4 |
| 分子量 | 498.48 |
| 化学名称 | sodium (E)-6,6'-(ethene-1,2-diyl)bis(3-isothiocyanatobenzenesulfonate) |
| 溶解度 | insoluble in H2O; insoluble in EtOH; insoluble in DMSO |
| SMILES | S=C=NC1=CC=C(/C=C/C(C(S([O-])(=O)=O)=C2)=CC=C2N=C=S)C(S([O-])(=O)=O)=C1.[Na+].[Na+] |
| 存储条件 | -20°C |
| 运输条件 | 蓝冰 |
产品应用 (实验数据来自文献,APExBIO并未验证,仅供参考)
IC50和靶点
| 生物活性描述 | DIDS 钠盐是 ABCA1 和 VDAC1 的双重抑制剂。 |
质量控制
APExBIO 顾客使用本产品发表的 1 篇科研文献
- 2. Arwen Conod, Marianna Silvano, et al. "On the origin of metastases: Induction of pro-metastatic states after impending cell death via ER stress, reprogramming, and a cytokine storm." Cell Rep. 2022 Mar 8;38(10):110490. PMID: 35263600



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