IC50值：一种强效的、选择性的及不可逆的非ATP竞争性GSK-3β抑制剂，IC50值为60 nM。

Tideglusib是一种目前正处于阿尔茨海默病和进行性核上性麻痹II期临床试验的GSK-3抑制剂。给动物模型持续口服Tideglusib可下调Tau的超磷酸化，减少脑淀粉样斑块负荷，促进学习和记忆，以及阻止神经元缺失[1]。

体外实验：体外实验表明，将游离Tideglusib从反应介质中移除后，酶功能不能恢复。此外，该反应的解离速率常数接近于0。所有以上发现表明，Tideglusib不可逆地阻止GSK-3。此种不可逆性可能是Tideglusib和其他结构相关化合物的ATP非竞争性抑制模式的原因[1]。

体内实验：基于共同表达人类突变APP和tau的双转基因小鼠模型，研究表明Tideglusib可抑制GSK-3，减少淀粉样蛋白和tau蛋白病变及阻止体内神经细胞死亡和记忆障碍[2]。

临床试验：进行一项初步、双盲及安慰剂对照和随机的临床试验，研究AD患者中Tideglusib剂量递增给药时的作用。连续 4、4、6及6周分别给30名轻度至中度AD患者递增口服400、600、800及1000 mg剂量的Tideglusib。该初步研究证明Tideglusib在AD患者体内的安全性和有效性[3]。

参考文献：
[1]Domínguez JM, Fuertes A, Orozco L, Monte-Millan MD, Delgado E and Medina M.  Evidence for irreversible inhibition of glycogen synthase kinase-3 by Tideglusib. J Biol Chem. 2012 Jan; 287(2): 893-904.
[2]Serenóa L, Coma M, Rodríguez M, Sánchez-Ferrer P, Sánchez MB, Gich I, Agulló JM, Pérez M, Avila J, Guardia-Laguarta C, Clarimón J, Lleó A, Gómez-Isla T.  A novel GSK-3β inhibitor reduces Alzheimer's pathology and rescues neuronal loss in vivo. Neurobiol Dis. 2009 Sep; 35(3): 359-67.
[3]del Ser, T.  Phase IIA clinical trial on Alzheimer’s Disease with NP-12, a GSK-3 inhibitor. Alzheimers and Dement. 2010; 6: S147.