作用于具有高水平DDX3表达的癌细胞系（A549、H1299、H23和H460），IC50为4.4-8.4 μM。

RK-33是一种DDX3抑制剂。

已鉴定DDX3为一种RNA解旋酶，在多种癌症类型（例如肺癌）中过表达，并且与肺癌患者较低的存活相关。

体外：据报道，RK-33结合DDX3并消除其活性。在DDX3过表达细胞中，RK-33对 DDX3的抑制导致G1细胞周期停滞、诱导凋亡，并促进放射敏化。此外，由RK-33引起的DDX3功能丧失通过破坏DDX3-β-连环蛋白轴来削弱Wnt信号传导[1]。

体内：在Twist1 / KrasG12D肺癌模型中使用分次给药方案研究RK-33的作用。结果表明，在3周治疗期间，放射治疗引起肿瘤生长适度减少，并且RK-33和放射联合治疗肿瘤生长减少更多。因此，这些数据表明RK-33与低分光放射联合能够在临床前肺癌模型中有效地减少肺肿瘤负荷，并且比常用的放射增敏剂卡铂效果更好[1]。

临床试验：到目前为止，RK-33仍处于临床前研究阶段。

参考文献：
[1] Bol GM et al.  Targeting DDX3 with a small molecule inhibitor for lung cancer therapy. EMBO Mol Med.2015 Mar 27;7(5):648-69.