BMS345541 hydrochloride
| 规格 | 价格 | 货期 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg | ￥818.00 | 现货 | |
| 10mg | ￥1318.00 | 现货 | |
| 50mg | ￥3954.00 | 现货 |
特色产品
- 适用于流式细胞仪和荧光显微镜检测
- 准确区分活细胞/凋亡细胞/坏死细胞
- 用于免疫印迹和质谱分析等后续操作
- 适用于30 KDa-130 KDa大小的蛋白
- 对细胞无毒性
- 步骤更简单，无需有机溶剂
- 可将信号灵敏度提高100倍
- 同时保持稳定的特异性和分辨率
- 提供更高的转录效率并抑制免疫激活
- 使用5-moUTP和Cy5-utp修饰
- 优异的扩增效率、可重复性和稳定性
- 卓越的灵敏度和准确性，操作简单
- 优化的缓冲液和T7 RNA聚合酶混合物
- 20 μL反应体系可获得更高的RNA产量
产品描述
BMS-345541是一种高选择性的IKK-1和IKK-2抑制剂，IC50值分别为4 μM和0.3 μM[1]。
BMS-345541是一种高选择性的IKK抑制剂，在体外和体内均抑制NF-κB依赖的促炎细胞因子的转录。在测量IKK-2催化的GST-IκB的磷酸化实验中，BMS-345541不能抑制其它丝氨酸/苏氨酸和酪氨酸激酶的活性，表明其特异性。这种选择性在细胞中也很明显，BMS-345541只抑制刺激诱导的IκB的磷酸化，而不影响其它信号转导级联反应[1]。
由于IKK/ NFκB通路对白血病细胞的活力很重要，因而可用于预测T-ALL的复发。在一些T-ALL细胞系中，BMS-345541可以诱导细胞凋亡和G2/M期细胞的积累。BMS-345541与传统疗法联合使用可用于克服化疗药物的耐受性[2]。
参考文献：
[1] James R. Burke, Mark A. Pattoli, Kurt R. Gregor, Patrick J. Brassil, John F. MacMaster, Kim W. McIntyre, Xiaoxia Yang, Violetta S. Iotzova, Wendy Clarke, Joann Strnad, Yuping Qiu and F. Christopher Zusi. BMS-345541 Is a Highly Selective Inhibitor of IκB Kinase That Binds at an Allosteric Site of the Enzyme and Blocks NF-κB-dependent Transcription in Mice. J. Biol. Chem. 2003, 278:1450-1456.
[2] Francesca Buontempo, Francesca Chiarini, Daniela Bressanin, Giovanna tabellini, Fraia Melchionda, Andrea pession, Milena Fini, Luca M. Neri, James A. McCubrey and Alberto M. Martelli. Activity of the selective IκB kinase inhibitor BMS-345541 against T-cell acute lymphoblastic leukemia. Cell Cycle. 2012, 11 (13): 2467-2475.
产品性质
| 物理外观 | Solid |
| CAS号 | 547757-23-3 |
| 分子式 | C14H18ClN5 |
| 分子量 | 291.78 |
| 小分子别名 | BMS-345541 hydrochloride |
| 化学名称 | N'-(1,8-dimethylimidazo[1,2-a]quinoxalin-4-yl)ethane-1,2-diamine;hydrochloride |
| 溶解度 | insoluble in EtOH; insoluble in DMSO; ≥60 mg/mL in H2O |
| SMILES | Cc1cnc2[n]1c(cc(C)cc1)c1nc2NCCN.Cl |
| 存储条件 | -20°C |
| 运输条件 | 蓝冰 |
产品应用 (实验数据来自文献，APExBIO并未验证，仅供参考)
IC50和靶点
| 生物活性描述 | BMS-345541是一种高选择性的IKK-1和IKK-2抑制剂，IC50值分别为4 μM和0.3 μM。 | |
| 靶点 | IKK-1 | IKK-2 |
| 生物活性数据 | 4 μM | 0.3 μM |
生物相关数据
质量控制
APExBIO 顾客使用本产品发表的 1 篇科研文献
- 1. Zonneville J, Wong V, et al. "TAK1 signalingregulates p53 through a mechanism involving ribosomal stress." Sci Rep. 2020 Feb 13;10(1):2517. PMID:32054925
沪公网安备 31011002003500