BMS-509744是一种选择性的ITK抑制剂，IC50值为15 nM [1]。

ITK（IL-2诱导T细胞激酶）是一种在T细胞受体信号传导中起重要作用的酶。据报道，ITK参与Th2介导的炎性过程，因此被认为是治疗Th2介导的炎性/免疫抑制性疾病，如哮喘、鼻炎、过敏和过敏性皮炎的一个有希望的靶点[2]。

BMS-509744是一种强效的ITK抑制剂，与已报道的ITK抑制剂RO5191614不同。用人类和小鼠细胞测试时，BMS-509744给药通过对PLCγ1酪氨酸磷酸化、钙动员、IL-2分泌和T细胞增殖的作用，降低TCR诱导的功能[2]。在野生型HIV1感染的细胞中，BMS-509744治疗通过抑制ITK，阻断其感染和复制，而对Nef缺陷的HIV1感染的细胞没有任何影响[3]。

在ovalbuim诱导过敏/哮喘的小鼠模型中，BMS-509744给药抑制IL-2的产生，并通过抑制ITK活性显著减少肺部炎症[2]。

参考文献：
[1]. Kutach, A.K., et al., Crystal structures of IL-2-inducible T cell kinase complexed with inhibitors: insights into rational drug design and activity regulation. Chem Biol Drug Des, 2010. 76(2): p. 154-63.
[2]. Lin, T.A., et al., Selective Itk inhibitors block T-cell activation and murine lung inflammation. Biochemistry, 2004. 43(34): p. 11056-62.
[3]. Tarafdar, S., J.A. Poe, and T.E. Smithgall, The accessory factor Nef links HIV-1 to Tec/Btk kinases in an Src homology 3 domain-dependent manner. J Biol Chem, 2014. 289(22): p. 15718-28.