Recombinant Mouse TPO, Tag Free

血小板生成素（TPO）是巨核细胞生成和血小板生成的关键调节因子。它主要在肝脏中产生，并由受体TPO R/c-MPL结合和内化。TPO-TPO R信号通路的缺陷与多种血小板紊乱有关^[1-3]。356个氨基酸（AA）的小鼠TPO前体被切割，产生335个氨基酸的成熟蛋白。成熟小鼠TPO与人和大鼠TPO的氨基酸序列同源性分别为71%和81%。它是一个80-85 kDa的蛋白质，由一个与促红细胞生成素（EPO）同源的N-末端结构域和一个包含多个N-连接和O-连接的糖基化位点的C-末端结构域组成^[4, 5]。小鼠TPO的组织特异性交替剪接产生具有内部缺失、插入和/或C末端替换的多种异构体[6]。TPO促进MK及其前体细胞的分化、增殖和成熟^[4, 5, 7]。其他几种细胞因子也可以促进这些功能，但只能与TPO协同作用^[8, 9]。值得注意的是，IL-3独立地诱导MK的发展，尽管其影响仅限于MK谱系的早期^[8，9]。此外，TPO还能促进血小板的生成、聚集、ECM黏附和活化^[10-12]。它被血小板衍生的凝血酶在C-末端结构域内的Arg191之后切割，随后在延长的消化后在其他位置切割。全长TPO和较短的形式在血浆中循环^[4, 5]。C-末端结构域不需要与TPOR结合或诱导MK生长和分化^[5]。除了造血作用外，TPO还在大脑中表达，在那里它促进缺氧敏感神经元的凋亡，并通过阻断NGF诱导的信号来抑制神经元分化。

Reference

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