KU-0060648
| 规格 | 价格 | 货期 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg | 请咨询 | 10-15工作日发货 | |
| 25mg | 请咨询 | 10-15工作日发货 |
特色产品
- 适用于流式细胞仪和荧光显微镜检测
- 准确区分活细胞/凋亡细胞/坏死细胞
- 用于免疫印迹和质谱分析等后续操作
- 适用于30 KDa-130 KDa大小的蛋白
- 对细胞无毒性
- 步骤更简单，无需有机溶剂
- 可将信号灵敏度提高100倍
- 同时保持稳定的特异性和分辨率
- 提供更高的转录效率并抑制免疫激活
- 使用5-moUTP和Cy5-utp修饰
- 优异的扩增效率、可重复性和稳定性
- 卓越的灵敏度和准确性，操作简单
- 优化的缓冲液和T7 RNA聚合酶混合物
- 20 μL反应体系可获得更高的RNA产量
产品描述
IC50：KU-0060648可抑制细胞内DNA-PK的自磷酸化，IC50值为0.17 μmol/L（SW620细胞）和0.019 μmol/L（MCF7细胞），以及PI-3K介导的AKT磷酸化，IC50值为0.039 μmol/L（MCF7细胞）和超过10 μmol/L（SW620细胞）。
DNA双链断裂（DSB）是拓朴异构酶II毒物造成的最严重的损伤。非同源末端连接（NHEJ）是主要的DSB修复途径，需要DNA依赖性蛋白激酶（DNA-PK）活性。DNA-PK催化亚基（DNA-PKcs）可促进细胞存活和增殖，在多种癌症中上调，其结构与PI-3K相似。KU-0060648在体外是DNA-PK和PI-3K的双重抑制剂。
体外实验：KU-0060648在人类乳腺癌和结肠癌细胞中研究。以1 μM KU-0060648处理五天，在MCF7细胞中发现细胞增殖抑制了95%，但在SW620细胞中只有55%。在含DNA-PKcs细胞中，相比DNA-PKcs缺陷的细胞，KU-0060648通过抑制DNA-PK，提高了依托泊苷和阿霉素的毒性[1]。
体内实验：在携带SW620和MCF7异种移植物的小鼠中，足够在体外抑制细胞生长和达到化疗增敏的KU-0060648浓度，在肿瘤中至少4 h内无毒。KU-0060648可延迟MCF7异种移植物的生长，并在MCF7和SW620异种移植物中提高依托泊苷诱导的肿瘤生长延迟达4.5倍，而不会引起依托泊苷毒性达到不能接受的水平[1]。
临床试验：KU-0060648仍处于临床前的研发阶段，目前并未进行临床研究。
参考文献：
[1] Munck JM, Batey MA, Zhao Y, Jenkins H, Richardson CJ, Cano C, Tavecchio M, Barbeau J, Bardos J, Cornell L, Griffin RJ, Menear K, Slade A, Thommes P, Martin NM, Newell DR, Smith GC, Curtin NJ. Chemosensitization of cancer cells by KU-0060648, a dual inhibitor of DNA-PK and PI-3K. Mol Cancer Ther. 2012;11(8):1789-98.
产品性质
| 物理外观 | Solid |
| CAS号 | 881375-00-4 |
| 分子式 | C33H34N4O4S |
| 分子量 | 582.71 |
| 化学名称 | 2-(4-ethylpiperazin-1-yl)-N-[4-(2-morpholin-4-yl-4-oxochromen-8-yl)dibenzothiophen-1-yl]acetamide |
| 溶解度 | Limited solubility, soluble in HCl |
| SMILES | CCN1CCN(CC1)CC(=O)NC2=C3C4=CC=CC=C4SC3=C(C=C2)C5=CC=CC6=C5OC(=CC6=O)N7CCOCC7 |
| 存储条件 | -20°C |
| 运输条件 | 蓝冰 |
产品应用 (实验数据来自文献，APExBIO并未验证，仅供参考)
IC50和靶点
| 生物活性描述 | KU-0060648是一种ATP竞争性的DNA依赖性蛋白激酶（DNA-PK）和PI3-K双重抑制剂，对DNA-PK、PI3-Kδ、PI3-Kβ和PI3-Kα的IC50值分别为19 nM、小于0.1 nM、0.5nM和4 nM。 | |||
| 靶点 | DNA-PK | PI3-Kδ | PI3-Kβ | PI3-Kα |
| 生物活性数据 | 19 nM | <0.1 nM | 0.5nM | 4 nM |
生物相关数据
质量控制
APExBIO 顾客使用本产品发表的 1 篇科研文献
- 1. Boel A, De Saffel H, et al. "CRISPR/Cas9-mediated homology-directed repair by ssODNs in zebrafish induces complex mutational patterns resulting from genomic integration of repair-template fragments." Dis Model Mech. 2018 Oct 18;11(10). pii: dmm035352. PMID:30355591
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