参与对入侵病原体的先天免疫。TLR3 和 TLR4（通过 TICAM2）用于介导 NF-κ-B 和干扰素调节因子 （IRF） 激活，并诱导细胞凋亡。配体与这些受体的结合导致 TRIF 通过其 TIR 结构域募集。不同的蛋白质相互作用基序允许效应蛋白 TBK1、TRAF6 和 RIPK1 的募集，这反过来又分别导致转录因子 IRF3 和 IRF7、NF-kappa-B 和 FADD 的激活。多解旋酶-TICAM1 复合物的组成部分，充当病毒双链 RNA （dsRNA） 的细胞质传感器，并在激活一连串抗病毒反应（包括诱导促炎细胞因子）中发挥作用。