Anti-PHD3 Rabbit Monoclonal Antibody

细胞氧传感器，在常氧条件下催化缺氧诱导因子 （HIF） α 蛋白中 4-羟脯氨酸的翻译后形成。羟基化在 HIF1A 的每个氧依赖性降解 （ODD） 结构域（N 端、NOD 和 C 端，CODD）中发现的特异性脯氨酸。也羟基化HIF2A。对 HIF1A 和 HIF2A 的 CODD 位点都有偏好。EGLN3 在 NODD 位点上的羟基化似乎需要在 CODD 位点上进行先验羟基化。然后，羟基化的HIFs通过von Hippel-Lindau泛素化复合物被靶向进行蛋白酶体降解。在缺氧条件下，羟基化反应减弱，使HIFs逃避降解，导致它们转位到细胞核，与HIF1B异源二聚化，以及羟氧诱导基因的表达增加。EGLN3 是限制缺氧条件下 HIF（尤其是 HIF2A）生理激活的最重要同工酶。在缺氧时也羟基化PKM，限制糖酵解。在常氧下，羟基化并调节ADRB2的稳定性。心肌细胞和神经元凋亡的调节剂。在心肌细胞中，通过破坏BAX-BCL2复合物来抑制BCL2的抗凋亡作用。在神经元中，具有 NGF 诱导的促凋亡作用，可能是通过调节 CASP3 活性。对于中性粒细胞炎症的缺氧调节也是必不可少的。通过羟基化 TELO2 在 DNA 损伤反应 （DDR） 中起着至关重要的作用，促进其与激活 ATR/CHK1/p53 通路所必需的 ATR 相互作用。靶蛋白通过 LXXLAP 基序优先识别。