Anti-LKB1 Rabbit Polyclonal Antibody

肿瘤抑制因子丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，控制AMP活化蛋白激酶（AMPK）家族成员的活性，从而在细胞代谢、细胞极性、凋亡和DNA损伤反应等各种过程中发挥作用。通过磷酸化 AMPK 家族蛋白的 T 环起作用，从而促进其活性：磷酸化 PRKAA1、PRKAA2、BRSK1、BRSK2、MARK1、MARK2、MARK3、MARK4、NUAK1、NUAK2、SIK1、SIK2、SIK3 和 SNRK，但不磷酸化 MELK。还磷酸化非 AMPK 家族蛋白，如 STRADA、PTEN 和可能的 p53/TP53。通过介导 AMPK 催化亚基 PRKAA1 和 PRKAA2 的磷酸化和激活，作为 AMPK 的关键上游调节因子，从而调节过程，包括：抑制促进细胞生长和增殖的信号通路，当能量水平低时，肝脏中的葡萄糖稳态，当细胞经历营养剥夺时激活自噬，以及响应 DNA 损伤在生发中心分化 B 细胞。还通过重塑肌动蛋白细胞骨架充当细胞极性的调节剂。通过介导 BRSK1 和 BRSK2 的磷酸化和激活，导致轴突启动和规格化，是皮质神经元极化所必需的。参与 DNA 损伤反应：与 p53/TP53 相互作用，并被募集到 CDKN1A/WAF1 启动子参与转录激活。能够磷酸化p53/TP53;然而，这种结果在体内的相关性尚不清楚，磷酸化可能是间接的，并由下游 STK11/LKB1 激酶 NUAK1 介导。还通过与 p53/TP53 相互作用充当 p53/TP53 依赖性细胞凋亡的介质：在细胞凋亡过程中易位到线粒体并调节 p53/TP53 依赖性细胞凋亡途径。在静脉内皮细胞中，抑制 PI3K/Akt 信号传导活性，从而诱导细胞凋亡，以响应氧化剂过氧亚硝酸盐（体外）。调节由 CDKN1A 介导的紫外线辐射诱导的 DNA 损伤反应。与 NUAK1 结合，在紫外线辐射下磷酸化 CDKN1A 并有助于其降解，这是优化 DNA 修复所必需的 （PubMed：25329316）。