CCM 信号通路的组成部分，是心脏和血管形成和完整性的重要调节因子。血管生成的负调节因子。抑制初级内皮细胞的内皮增殖、凋亡、迁移、管腔形成和发芽血管生成。以 NOTCH 依赖性和独立性方式促进 AKT 磷酸化，并通过激活 DELTA-NOTCH 级联反应间接抑制 ERK1/2 磷酸化。与 CDH5 协同作用以建立和维持正确的内皮细胞极性和血管腔，这些效应是通过 Par 极性复合物和 RAP1B 的募集和激活介导的。磷酸化的 PRKCZ、PARD3、TIAM1 和 RAP1B 定位于细胞连接处，以及细胞连接稳定所必需的。通过与整合素的相互作用在整合素信号传导中发挥作用ITGB1BP1;这阻止了 ITGB1 和 ITGB1BP1之间的相互作用。以 GTP 结合的 RAP1 依赖性方式与含磷脂酰肌醇 4,5-二磷酸 （PIP2） 的膜结合的微管相关蛋白。在维持细胞内活性氧 （ROS） 稳态以防止氧化细胞损伤方面起着重要作用。通过涉及 FOXO1 和 SOD2 的抗氧化途径调节细胞内 ROS 的稳态。通过调节 FOXO1 和 SOD2 水平阻止细胞内 ROS 的积累，促进细胞从增殖生长过渡到静止所需的细胞周期蛋白-D1 （CCND1） 水平的下调。