将靶转录本募集到细胞质蛋白-RNA 复合物 （mRNP） 的 RNA 结合因子。这种转录本“笼”成 mRNP 允许 mRNA 运输和瞬时存储。它还调节靶转录本与翻译装置相遇的速率和位置，并保护它们免受核酸内切酶攻击或 microRNA 介导的降解。在成人感觉神经元中轴突再生所需的转录本的运输和翻译中起直接作用。调节局部 β-肌动蛋白/ACTB mRNA 翻译，这是细胞极性、细胞迁移和神经突生长的关键过程。共转录与细胞核中的 ACTB mRNA 结合。这种结合涉及 ACTB mRNA 3'-UTR 中保守的 54 个核苷酸元件，称为“zipcode”。这样形成的RNP被输出到细胞质中，与运动蛋白结合，并沿着细胞骨架运输到细胞外周。在运输过程中，阻止 ACTB mRNA 被翻译成蛋白质。当RNP复合物到达质膜附近的目的地时，IGF2BP1被磷酸化。这会释放 mRNA，使核糖体 40S 和 60S 亚基能够组装并启动 ACTB 蛋白合成。然后，单体 ACTB 组装成皮质下肌动蛋白细胞骨架。在神经元发育过程中，神经突生长、生长锥引导和神经元细胞迁移的关键调节因子，可能是通过蛋白质合成的时空微调，如ACTB的时空微调。可以调节 mRNA 转运到激活的突触。结合并稳定 ABCB1/MDR-1 mRNA。在鼻间伤口修复过程中，与 PTGS2 转录本相互作用并稳定 PTGS2 转录本。PTGS2 mRNA 稳定可能对结肠粘膜伤口愈合至关重要。通过协同和顺序二聚化机制与 IGF2 mRNA 的 3'-UTR 结合，并调节 IGF2 mRNA 亚细胞定位和翻译。在开放阅读框 （ORF） 的编码区不稳定性决定簇 （CRD） 中与 MYC mRNA 结合，从而防止核酸内切酶和可能的靶向 MYC-CRD 的 microRNA 切割 MYC。与CD44 mRNA的3'-UTR结合并稳定它，从而促进癌细胞的细胞粘附和侵袭性伪足的形成。与癌细胞 H19 转录物和神经元特异性 TAU mRNA 结合并调节其定位。与BTRC/FBW1A mRNA结合并稳定。与位于PABPC1 mRNA中的富含腺嘌呤的自身调节序列（ARS）结合并抑制其翻译。PABPC1 mRNA 结合由 PABPC1 蛋白刺激。通过破坏 microRNA 依赖性与 AGO2 的相互作用来防止 BTRC/FBW1A mRNA 降解。通过微调细胞内信号网络来促进肿瘤衍生细胞的定向运动。与 MAPK4 3'-UTR 结合并抑制其翻译。与 PTEN 转录本开放阅读框 （ORF） 相互作用并防止 mRNA 衰变。这种对 MAPK4（下调）和 PTEN（上调）的联合作用拮抗 HSPB1 磷酸化，因此它通过磷酸化的 HSPB1 阻止 G-肌动蛋白螯合，从而允许 F-肌动蛋白聚合。因此，通过PTEN调制的极化增强了细胞迁移的速度并刺激定向细胞迁移。与丙型肝炎病毒 （HCV） 5'-UTR 和 3'-UTR 相互作用，并特异性增强 HCV IRES 的翻译，但不增强 5'-帽依赖性翻译，可能通过募集 eIF3。与 HIV-1 GAG 蛋白相互作用并阻断传染性 HIV-1 颗粒的形成。通过抑制病毒 RNA 包装以及细胞膜上 GAG 蛋白的组装和加工来减少 HIV-1 组装。在细胞应激期间，例如氧化应激或热休克，稳定募集到应激颗粒的靶标 mRNA，包括 CD44、IGF2、MAPK4、MYC、PTEN、RAPGEF2 和 RPS6KA5 转录本。