DBIRD复合物的核心成分，是一种多蛋白复合物，作用于核心mRNP颗粒和RNA聚合酶II（RNAPII）之间的界面，并将转录本延伸与选择性剪接的调节相结合：DBIRD复合物影响局部转录本延伸率和嵌入（A + T）丰富DNA区域中的大量外显子的选择性剪接。抑制 SIRT1 去乙酰化酶活性，导致 p53/TP53 乙酰化水平升高和 p53 介导的细胞凋亡。抑制SUV39H1甲基转移酶活性。作为组蛋白 H3 特异性甲基转移酶复合物的一部分，可介导核激素受体的配体依赖性转录激活。在紫外线诱导的遗传毒性应激后维持基因组稳定性和细胞完整性方面起着关键作用。调节核心时钟组件 NR1D1 和 ARNTL/BMAL1 的昼夜节律表达。通过阻止 NR1D1 泛素化和随后的降解，稳定 NR1D1 蛋白水平，增强 NR1D1 的转录抑制因子活性 （PubMed：18235501、PubMed：18235502、PubMed：19131338、PubMed：19218236、PubMed：22446626、PubMed：23352644、PubMed：23398316）。抑制 ESR2 的配体依赖性转录激活功能 （PubMed：20074560）。通过至少部分涉及 NR1D1 和 SIRT1 的机制作为 PCK1 表达和糖异生的调节剂 （PubMed：24415752）。负向调节 HDAC3 的去乙酰酶活性，并可改变其亚细胞定位 （PubMed：21030595）。正向调节 β-连环蛋白通路（经典 Wnt 信号通路），并且是 MCC 介导的 β-连环蛋白通路抑制 （PubMed：24824780） 所必需的。抑制 NR1H2 和 NR1H3 的配体依赖性转录激活功能，并抑制 SIRT1 与 NR1H3 的相互作用 （PubMed：25661920）。通过p53/TP53调控在肿瘤抑制中发挥重要作用;通过影响 p53/TP53 与泛素连接酶 MDM2 的相互作用来稳定 p53/TP2 （PubMed：25732823）。抑制BRCA1的转录激活因子活性（PubMed：20160719）。以 CHEK2 和 PSEM3 依赖性方式抑制 SIRT1，并在体外抑制 CHEK2 的活性 （PubMed：25361978）。