Anti-cAMP Protein Kinase Catalytic Subunit Rabbit Monoclonal Antibody

磷酸化细胞质和细胞核中的大量底物。通过磷酸化 PJA2 来调节其调节亚基的分隔池的丰度，PJA2 结合并泛素化这些亚基，导致其随后的蛋白水解。磷酸化 CDC25B、ABL1、NFKB1、CLDN3、PSMC5/RPT6、PJA2、RYR2、RORA 和 VASP。RORA被磷酸化激活。葡萄糖介导的成脂分化增加和成骨细胞的成骨分化抑制所必需的。参与血小板对凝血酶和胶原蛋白的调节;当与 NF-kappa-B（NFKB1 和 NFKB2）和 I-kappa-B-α （NFKBIA） 复合时，通过在多种血小板抑制途径中磷酸化蛋白质来维持循环血小板处于静息状态，但凝血酶和胶原蛋白会破坏这些复合物，游离活性 PRKACA 刺激血小板并通过磷酸化 VASP 导致血小板聚集。当激活时，可防止α-二氟甲基鸟氨酸在乳腺癌细胞中的抗增殖和抗侵袭作用。在管腔 Ca2+ 存在下，RYR2 通道活性通过磷酸化增强，导致振幅降低和存储过载诱导的 Ca2+ 释放 （SOICR） 频率增加，其特征是 Ca2+ 释放速率和自发 Ca2+ 波的传播速度增加，尽管波振幅减小和静息胞质 Ca2+。通过磷酸化激活 PSMC5/RPT6 可刺激蛋白酶体。通过 CLDN3 磷酸化负调控卵巢癌细胞中的紧密连接 （TJ）。NFKB1 磷酸化促进 NF-kappa-B p50-p50 DNA 结合。通过下调决定胚胎模式形成和形态发生的刺猬 （Hh） 信号通路参与胚胎发育。通过磷酸化使 CDC25B 失活，防止前期停滞卵母细胞中的减数分裂恢复。还可以调节蒂桥脑被盖 （PPT） 的快速眼动 （REM） 睡眠。磷酸化 APOBEC3G 和 AICDA。亚型 2 磷酸化并激活精子鞭毛中的 ABL1，以促进精子获能。磷酸化HSF1;这种磷酸化在热休克时促进 HSF1 核定位和转录活性 （PubMed：21085490）。