• 欢迎来到美国APExBIO中文站,专注小分子抑制剂、激动剂、拮抗剂及化合物库!

 


加 微 信 得 红 包
ApexBio
Search Site
相关产品
Cycloheximide
抗生素,真核生物蛋白质合成抑制剂

Cycloheximide

产品编号:A8244
ApexBio 的所有产品仅用作科研,我们不为任何个人用途提供产品和服务
规格 单价 库存 订购数量
10mM (in 1mL DMSO) ¥550.00 现货
200mg ¥500.00 现货
500mg ¥700.00 现货
1g ¥1,100.00 现货
5g ¥3,400.00 现货

电话: 021-55669583

Email: sales@apexbio.cn

全球经销商

Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.

引用文献

该产品包含在以下化合物库中:

质量控制

化学结构

Cycloheximide

相关生物数据

Cycloheximide

相关生物数据

Cycloheximide

相关生物数据

Cycloheximide

相关生物数据

Cycloheximide

相关生物数据

Cycloheximide

相关生物数据

Cycloheximide

相关生物数据

Cycloheximide

Cycloheximide Dilution Calculator

Concentration (start)
x
Volume (start)
=
Concentration (final)
x
Volume (final)
 
 
 
C1
V1
C2
V2

calculate

Cycloheximide Molarity Calculator

Mass
=
Concentration
x
Volume
x
MW*
 
 
 
g/mol

calculate

化学性质

CAS号 66-81-9 SDF Download SDF
别名 Naramycin A; Actidione; 3-[2-(3,5-Dimethyl-2-oxocyclohexyl)-2-hydroxyethyl]glutarimide
化学名 4-[(2R)-2-[(1S,3S,5S)-3,5-dimethyl-2-oxocyclohexyl]-2-hydroxyethyl]piperidine-2,6-dione
SMILES CC1CC(C(=O)C(C1)C(CC2CC(=O)NC(=O)C2)O)C
分子式 C15H23NO4 分子量 281.4
溶解度 ≥14.07 mg/mL in DMSO, ≥57.6 mg/mL in EtOH, ≥14.05 mg/mL in H2O with ultrasonic and warming 储存条件 Store at -20°C
物理性状 A solid 运输条件 试用装:蓝冰运输。
其他可选规格:常温运输或根据您的要求用蓝冰运输。
一般建议 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。

生物活性

描述 Cycloheximide是一种高度有效的抗生素。
靶点 bacteria protein synthesis          
IC50            

实验操作

细胞实验: [1]

细胞系

SGBS前脂肪细胞

制备方法

该化合物在DMSO中的溶解度大于10 mM,若配制更高浓度的溶液,一般步骤如下:请将试管置于37℃加热10分钟和/或将其置于超声波浴中震荡一段时间。原液于-20℃可放置数月。

反应条件

10 μg/ml,9 hours

实验结果

在加入CHX 1、3、6和9小时后,CHX增强CD95诱导的caspase-8裂解为p43/p41中间体和p18活性片段,以及caspase-8的酶原形式的蛋白水解周转。此外,在这些时间点,CHX增加caspase-3切割成活性p20/17片段。在稍后的时间点(24、48和72小时),p55原形式的caspase-8和p35原形式的caspase-3减少。有趣的是,尽管在24小时后没有诱导细胞死亡,但是α-APO-1单独诱导caspase-8和caspase-3切割(3、6、9小时)。通过使用caspase抑制剂Z-VAD.fmk,证实caspase切割参与其中,其减少CD95-和CHX-诱导的细胞凋亡。在SGBS前脂肪细胞中,CHX抑制了约50%的凋亡,表明存在不依赖于caspase的细胞死亡。

动物实验: [2]

动物模型

Sprague Dawley 新生大鼠

给药剂量

腹腔注射,0.6 mg/kg,0、6、12 或24 hr

实验结果

建立大鼠幼仔缺氧缺血模型,缺氧缺血对照组(HI)和缺氧缺血(HI)处理后0、6、12和24小时(HI_0、6、12、24)用CHX处理的缺氧缺血组。在通过TTC对梗死面积的形态分析发现,在HI后0或6小时给予CHX时,梗塞体积分别降低92%和61%,但是与HI对照组相比,如果HI 12小时后施用CHX,梗塞减少趋势不明显,当给药延迟至HI后24小时,没有观察到保护作用。

注意事项

请于室内测试所有化合物的溶解度。虽然化合物的实际溶解度可能与其理论值略有不同,但仍处于实验系统误差的允许范围内。

References:

[1] Fischer-Posovszky P, Keuper M, Nagel S, et al. Downregulation of FLIP by cycloheximide sensitizes human fat cells to CD95-induced apoptosis. Experimental cell research, 2011, 317(15): 2200-2209.

[2] Park W S, Sung D K, Kang S, et al. Therapeutic window for cycloheximide treatment after hypoxic-ischemic brain injury in neonatal rats. Journal of Korean medical science, 2006, 21(3): 490-494.

产品描述

Cycloheximide是真核生物蛋白合成的抑制剂,广泛用于生物医学研究,抑制真核细胞中蛋白合成。由于显著的毒性副作用,包括致畸、DNA损伤和其它生殖影响,cycloheximide通常仅用于体外研究,不适合作为治疗化合物用于人体。

体外实验:Cycloheximide阻断肽酰-tRNA在网织红细胞核糖体上从受位向供位的运动。这种易位反应依赖于转移酶TF-II和GTP水解。Cycloheximide对核糖体依赖的TF-II GTPase活性或肽基转移酶反应没有影响。在肽基转移酶反应中,核糖体供体位点tRNA上的多肽转移给受体位点tRNA上的氨基酸[1]。

体内实验:在缺血缺氧的新生儿大鼠模型中,cycloheximide在6小时的治疗窗内有效衰减大鼠脑损伤,这些数据支持了以下可能性,即蛋白合成抑制剂,与其它的抗凋亡策略一样,在发育中新生儿大脑的缺氧缺血(HI)事件中可能具有治疗用途,甚至当治疗延迟到初级窒息后的6小时[2]。

临床试验:到目前为止,cycloheximide仍处于临床前开发阶段。

参考文献:
[1] McKeehan W, Hardesty B.  The mechanism of cycloheximide inhibition of protein synthesis in rabbit reticulocytes. Biochem Biophys Res Commun. 1969 Aug 15;36(4):625-30.
[2] Park WS, Sung DK, Kang S, Koo SH, Kim YJ, Lee JH, Chang YS, Lee M.  Therapeutic window for cycloheximide treatment after hypoxic-ischemic brain injury in neonatal rats. J Korean Med Sci. 2006 Jun;21(3):490-4.