全球变暖导致极端高温频发，严重威胁水稻等作物的产量。植物在高温下会经历细胞膜脂质的快速重塑，例如磷脂酸（PA）在数分钟内积累。然而，这种脂质变化究竟是被动热损伤的结果，还是植物主动感知热信号的机制，长期未知。此外，G蛋白与第二信使cAMP在动植物胁迫响应中均扮演重要角色，但在植物热感知中，膜脂信号、G蛋白信号、cAMP信号如何协同，以及物理热信号如何转化为生化信号并传递至细胞核，一直是未解之谜。

近日，中国科学院上海植物生理生态研究所（中国科学院分子植物科学卓越创新中心）团队在《Cell》发文，首次揭示“DGK7→PA→MdPDE1入核→降解cAMP→耐热基因”完整级联，并阐明TT2负调控机制。田间试验证实，模块化基因工程（如过表达DGK7或敲除TT2）可在不影响正常产量的前提下，大幅提升水稻高温产量，为耐热作物定制化设计提供了新策略

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研究通过多组学分析，在热敏感与耐热水稻中筛选出热应激上调、恢复期下调的479个基因，结合差异表达基因和KEGG脂质代谢通路富集，最终锁定DGK7等4个候选基因。结论：DGK7可能是G蛋白与膜脂热感知之间的桥梁。

通过敲除、过表达和抑制剂处理验证DGK7功能。敲除株系耐热性显著下降，过表达株系耐热性升高；抑制剂R59022剂量依赖性降低耐热性。在TT2缺失背景下敲除DGK7消除耐热性，过表达则增强，而共过表达TT2抑制DGK7的增效。结论：DGK7是水稻耐热性所必需且充分的关键基因，TT2是其上游负调控因子。

通过BiFC、SFLC和Co-IP验证蛋白互作。BiFC显示DGK7与TT2或RGB1在质膜上共定位；SFLC证实互作特异性；Co-IP确认在原生质体和转基因水稻中DGK7可被TT2或RGB1共沉淀。结论：G蛋白（TT2/RGB1）在细胞膜上直接调控DGK7。

脂质组学显示DGK7过表达降低DAG、升高PA，TT2共过表达逆转该变化。质谱鉴定Ser477为磷酸化位点，S477A阻断磷酸化，S477D模拟磷酸化。体外和体内实验表明S477D产PA更多，S477A更少。Phos-tag显示TT2共表达时DGK7磷酸化条带减少。结论：TT2通过促进Ser477去磷酸化抑制DGK7活性。

体外PDE活性测定显示MdPDE1具有cAMP→AMP活性，依赖Mg²⁺/Mn²⁺，H28A突变消除活性。体内cAMP检测和耐热性表型分析表明，MdPDE1敲除株系cAMP升高、耐热性下降，过表达则相反。结论：MdPDE1通过降低cAMP水平增强水稻耐热性。

AlphaFold预测MdPDE1含有KK-K和KR-KR两个PA结合基序。PLO、Pull-down和MST实验显示，突变这两个基序显著降低PA结合亲和力。共聚焦显微镜观察表明，热应激下MdPDE1迅速入核，PA结合突变体无法入核；DGK抑制剂或TT2抑制入核，DGK7促进入核。PA结合突变体PDE活性下降。结论：PA结合激活MdPDE1并驱动其入核，DGK7促进、TT2抑制该过程。

田间小区试验在灌浆期覆膜高温处理31天。DGK7或MdPDE1过表达株系在高温下叶片更绿、稻穗更长、籽粒更饱满。产量数据显示，DGK7过表达使单株产量提高66.72%，TT2缺失背景下过表达增产108.67%；MdPDE1过表达使单株产量提高77.46%，小区产量提高64.91%。结论：靶向DGK7-TT2-MdPDE1模块可在不影响正常产量的前提下大幅提高水稻高温单产（60%-108%），为耐热作物育种提供了可直接应用的基因资源和设计策略。

该研究首次揭示植物热感知分步解码机制：DGK7将热信号转化为PA，PA激活MdPDE1入核降解cAMP，启动耐热基因表达；G蛋白TT2负调控该通路。田间试验证明，操纵该模块可使高温下水稻单产提高60%-108%，为定制化耐热作物育种提供了基因资源和设计策略。

Kan Y, Mu XR, Qu F, et al. A stepwise decoding mechanism for heat sensing in plants connects lipid remodeling to a nuclear signaling cascade. Cell. 2025;188(26):7378-7396.