（Polonio-Vallon T, Krüger D and Hofmann TG (2014) ShaPINg cell fate upon DNA damage: role of Pin1 isomerase in DNA damage-induced cell death and repair. Front. Oncol. 4:148.）

当前肿瘤治疗研究正从传统放化疗向“机制靶向”转型，细胞程序性死亡调控及DNA损伤修复机制的精准干预，是突破肿瘤耐药、提升治疗效果的核心方向。细胞凋亡与DNA损伤修复，作为肿瘤发生发展及治疗响应中的两大关键生物学过程——前者作为经典程序性细胞死亡方式，其通路失活（如Caspase级联抑制、p53-MDM2轴异常）会导致癌细胞逃避死亡、无限增殖；后者作为维持基因组稳定的关键系统，其功能异常（如 ATM/ATR 感知缺陷、PARP 修复异常）既会驱动肿瘤基因突变累积，也会影响肿瘤对放化疗的敏感性。当 DNA 损伤超出修复能力时，细胞会启动凋亡通路清除受损细胞，形成 “损伤-修复-死亡” 的协同调控网络。选择更合适的化合物库针对“损伤-修复-死亡”这一协同调控网络进行高通量筛选，可以更高效地发现新型药物。

APExBIO为上述研究量身定制了细胞凋亡和DNA 损伤修复两大化合物库，精准锚定核心调控节点，旨在为细胞程序性死亡机制研究及抗肿瘤药物开发提供强有力的工具支持。

细胞凋亡是由基因调控的程序性细胞死亡过程，其调控网络涵盖外源性死亡受体通路（如 TNF-α/TNFR1、Fas/FasL）与内源性线粒体通路（如Bcl-2家族蛋白调控、Caspase-9激活），核心靶点Caspase、MDM2、p53等分子的功能异常，与肿瘤发生（如p53突变导致凋亡抵抗）、自身免疫病（如凋亡不足导致自身反应性淋巴细胞累积）密切相关。

DiscoveryProbe™细胞凋亡化合物库（L1036）收录了643种凋亡相关产品，全面覆盖凋亡信号通路的关键调控节点：包括 Caspase激活剂/抑制剂、MDM2拮抗剂、Bcl-2家族蛋白调节剂及TNF-α信号通路抑制剂等。

该化合物库可以帮助科研人员精准调控细胞凋亡进程，深入解析不同病理条件下凋亡通路的激活机制，为凋亡相关疾病的病理研究（如肿瘤细胞凋亡逃逸机制）、治疗靶点验证（如MDM2抑制剂在p53野生型肿瘤中的应用）及新型凋亡诱导剂的筛选提供有力支持，适用于肿瘤细胞系凋亡诱导实验、凋亡通路蛋白互作验证及体内外药效学评价等研究。